IMPOSSIBILITA’ DELL’ORIGINE NATURALISTICA DELLA VITA


Condivido una breve osservazione sull’impossibilità dell’origine della vita con le sole leggi fisico chimiche.

Faccio un semplice esempio: il DNA non potrebbe sopravvivere a lungo senza gli enzimi di riparazione che rimediano ai continui errori che si hanno durante la sua replicazione. Ma gli enzimi di riparazione sono codificati dal DNA, senza il quale non potrebbero esistere. Quindi il DNA e gli enzimi devono essersi formati contemporaneamente , la probabilità’ della formazione contemporanea  è infinitesimale. E’ necessaria una mente che programmi  tale struttura:  è il solito quesito se è nato prima l’ uovo  o la gallina. Esiste una codifica ma la codifica è fatta  sempre da una mente.

Nunzio Nobile Migliore

I GENI DELL’APOPTOSI


Scritto da N. Nobile Migliore

Esperimenti recenti hanno trovato vari geni coinvolti nella morte cellulare programmata: anzitutto si sono trovati due geni che determinano l’apoptosi: uno è il c- Myc  e l’altro è il p53; ci sono invece altri due geni, il bcl2 e bcr-abl che inibiscono l’apoptosi,e quindi aumentano la vitalità delle cellule e la proliferazione cellulare.

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Naturalmente i geni codificano le proteine corrispondenti e sono le proteine che fanno tutto il lavoro. Il gene c-myc può anche indurre la proliferazione in presenza di fattori di crescita, ma in genere inibisce la proliferazione il gene c-myc induce la morte cellulare. Per indurre la proliferazione cellulare incontrollata non basta un solo gene alterato, devono essere alterati almeno due geni chiave ed ecco perchè i tumori si sviluppano raramente, anche se nel nostro corpo si hanno moltissime divisioni cellulari. Il gene più importante che induce la morte cellulare è il gene p53 che risulta mutato nella stragrande maggioranza dei tumori. La funzione principale di p53 è quella di bloccare la divisione cellulare in una certa fase della divisione chiamata G1. Quando una cellula ha subito un danno viene bloccata da p53 nella fase G1. Il blocco permette alla cellula di riparare il danno cogli enzimi riparatori; se la riparazione non è possibile viene avviato il processo di morte cellulare programmata. Se avviene una mutazione di p53  la proteina corrispondente non funziona e la cellula prosegue il ciclo di replicazione e si può avere facilmente un tumore. Quasi tutti i tumori infatti hanno il gene P53 mutato. La capacità di p53 di bloccare la moltiplicazione cellulare viene effettuata con l’interazione di altri geni, quali waf-1 e gadd45che sono coinvolti nel controllo del ciclo cellulare. Il gene p53, per questo suo ruolo è stato soprannominato “il custode del genoma”. Ci sono invece altri geni che favoriscono la proliferazione cellulare come bcl2 e bcr-abl. Ad esempio le cellule che esprimono notevolmente il gene bcl2 sono resistenti all’apoptosi  e possono produrre alcuni tumori come ad esempio il linfoma, o il cancro della prostata che dapprima è sensibile agli antiandrogeni e in secondo tempo diventa resistente perchè aumenta in esso l’espressione del gene bcl2. Probabilmente esiste un equilibrio molto fine tra bcl2 e un altro gene chiamato bax che induce la morte cellulare, se questo equilibrio si rompe si ha o la morte cellulare eccessiva con grave danno e senescenza o malattie degenerative come l’alzeimer o la proliferazione incontrollata, se prevale bcl avremo lo sviluppo del cancro. Il cancro quindi, con tutta probabilità sopravviene quando si rompe un equilibrio tra i geni che inducono l’apoptosi e i geni che inducono la proliferazione. Son quindi necessari , sia i geni che favoriscono l’apoptosi, sia i geni che inibiscono l’apoptosi, se si vuole vivere in buona salute. Anche in questo caso abbiamo una irriducibile complessità  che non si può spiegare  con eventi casuali   e selezione naturale.  Sono stati scoperti inoltre circa 14 proteine di tipo proteolitico chiamate caspasi che sono capaci di rompere le proteine a livello di certi aminoacidi e in particolare l’acido aspartico, le caspasi mediano la parte finale dell’apoptosi. Le caspasi si dividono in caspasi iniziatrici e caspasi effettrici. Le caspasi iniziatrici si trovano a monte del sistema di morte cellulare programmata e sono attivate da stimoli interni alla cellula attraverso il loro dominio CARD e da segnali esterni attraverso il dominio DED. Una volta attivate le caspasi iniziatrici che sono le caspasi 8 e 9; in seguito all’attivazione di un’altra proteina  diventano dimeri e si trasformano nelle caspasi attive. Una volta attivate le caspasi tagliano le caspasi effettrici che sono soprattutto le caspasi 3 e 4, le tagliano in un punto molto preciso e le trasformano in caspasi effettrici attive che tagliano, a livello di un residuo di ac.aspartico un grande numero di proteine della cellula distruggendole e distruggendo anche gli organuli cellulari, soprattutto i mitocondri da cui esce il citocromo C che è la proteina fondamentale per il processo ossidativo aerobio. Un altro substrato che viene distrutto è l’enzima di riparazione del DNA, la poliADP-ribosio-polimerasi. Un’altra proteina distrutta è la proteina ICAD che inibisce l’endonucleasi del DNA: una volta distrutta l’endonucleasi distrugge il DNA, riducendolo in frammenti della dimensione di un nucleosoma. La molecola che innesca il processo apoptosico è  la molecola Apaff1 che è presente nel citoplasma di tutte le cellule dell’organismo in una forma inattiva chiusa in cui l’estremità aminica è congiunta all’estremità carbossilica. Ed ecco, riassumendo come avviene la cascata apoptotica: uno stimolo apoptotico, esterno come la segnalazione di recettori posti sulla membrana plasmatica, che comunicano un difetto di nutrienti o un preciso comando alla morte cellulare, per esempio durante lo sviluppo embrionale; oppure possono avvenire stimoli interni alla cellula, come un problema grave ed irreversibile di danno al DNA. Questi stimoli inducono  la proteina Apaf1 ad entrare nel mitocondrio ed estrarre il citocromo c; il citocromo c si lega a apaf1   e la trasforma in una proteina in conformazione aperta: la proteina in conformazione aperta è in grado di legarsi alla caspasi 9: altre sei molecole di caspasi 9 vengono reclutate da altrettante molecole di apaf1  fino alla formazione di un complesso molecolare a forma di ruota chiamato apoptosoma, che attiva la caspasi 9   che a sua volta attiva le caspasi esecutrici 3, 6 e 7 e a sua volta la caspasi 3 induce un’attivazione alternativa della caspasi 9  guidando la cellula a subire il suo inesorabile destino di morte in un circolo “infernale”. Come si può vedere da questa breve descrizione del processo esiste, come in tanti altri processi cellulari una enorme e straordinaria complessità irriducibile. Tutti questi processi devono essere iniziati improvvisamente e subito all’inizio della vita, altrimenti  il processo di morte programmata non sarebbe mai potuto avvenire, e gli organismi avrebbero avuto gravissimi danni, e la vita si sarebbe estinta da tempo. E’ chiaro che esiste una mente che ha progettato tutto questo straordinario processo

Centro italiano progetto intelligente


In questa giornata speciale pubblicheremo ben tre post per presentare al meglio le grandi novità del CIID: questo è il secondo di tre post ma non perdetevi gli altri due! Potete trovarli sia sul nostro account Instagram che sulla nostra pagina Facebook.

Dopo aver visto il video di Fabrizio Fratus non perdetevi il prossimo post (3/3) con l’annuncio della vera grande sorpresa di oggi!

L’EPIGENETICA CONFUTA L’EVOLUZIONISMO


I CAMBI EPIGENETICI CHE SPAZZANO VIA MOLTE DELLE SUDDETTE PROVE DELL’EVOLUZIONE

Epigenetica e il “NREH” (Non Random Evolutionary Hypothesis):

Il termine “epigenetica” in biologia può assumere diversi significati, ma per semplificare, si può dire che il termine è usato per descrivere:

1) cambi ereditabili del funzionamento genetico avvenuti durante lo sviluppo embrionale

2) tratti ereditabili risultanti da un cambiamento genetico che non cambia la sequenza nucleotidica del DNA

3) cambiamenti genetici che avvengono durante lo sviluppo embrionale causati da stimoli di cellule circostanti

4) tutti i cambiamenti genetici che sono stimolati dall’ambiente, inclusi quelli al di fuori dell’organismo.

Questa premessa che faremo sull’epigenetica serve per poi argomentare che i numerosi cambiamenti biologici proposti dagli evoluzionisti come prove del darwinismo non sono in realtà i cambiamenti necessitati per far evolvere un organismo in senso darwinista. Abbiamo trattato già in parte questo argomento nell’articolo “Introduzione all’anti evoluzionismo – parte 1” e in questo articolo non faremo altro che approfondire alcuni concetti chiave. Quello che andremo a sostenere infatti è che molti dei cambiamenti negli organismi che osserviamo sono in realtà frutto della loro capacità già costruita e preesistente di rispondere in modo predeterminato all’ambiente al fine di adattarsi e sopravvivere, e dunque non sono cambiamenti dovuti ad un aumento di informazione genetica (condizione necessaria dell’evoluzionismo). Questa tesi, come vedremo essere molto solida, è stata elaborata dallo scienziato Lee Spetner e chiamata “NREH” (Non Random Evolutionary Hypothesis, ovvero “ipotesi evoluzionistica non causale”). Gli evoluzionisti infatti quando vedono un cambiamento in un organismo tendono subito a parlare di evoluzione in senso darwinista. Nell’articolo “Introduzione all’anti evoluzionismo – parte 1” abbiamo mostrato come solamente cambiamenti che avrebbero aggiunto nuove informazioni sarebbero potute essere considerate “prove” di un evoluzione in atto. Un cambiamento invece già predeterminato che avviene grazie a specifiche condizioni, invece non può essere considerato evoluzione poiché quest’ultima deve spiegare come si creino caratteristiche nuove, e non, già esistenti (anche se in forma latente).

Cambiamenti ambientali possono causare in un genoma di un individuo alterazioni ereditabili che portano ad un adattamento dell’organismo a quello specifico cambio ambientale. Questi cambi epigenetici sono presenti sia in piante che in animali, che hanno costruiti al loro interno la precisa risposta a quel preciso stimolo esterno. Questi cambiamenti già presenti in potenza nell’organismo, permettono un rapido adattamento dell’organismo o di più organismi ad un cambiamento ambientale. Diversamente da questo, la teoria dell’evoluzione postula l’esistenza di mutazioni casuali (errori di trascrizione del DNA), che spiegherebbero la diversità genetica. Come delle modifiche ad un testo scritto potrebbero cambiare il significato di quest’ultimo, gli evoluzionisti sostengono che le mutazioni causali costruiscano informazione, rendendo più complesso e diversificato il DNA (che è l’equivalente del testo scritto).

I cambi epigenetici invece non sono casuali; l’abilità dell’organismo di rispondere e adattarsi all’ambiente richiede sia che l’organismo sia in grado di percepire un cambiamento dell’ambiente e sia che esso abbia un meccanismo che, attivato dalla percezione di uno stimolo esterno, porti all’attivazione di un gene latente (per semplificare: di una porzione di DNA “spenta/non attivata”) che a sua volta porta ad un cambio fenotipico (l’insieme delle caratteristiche fisiche, come l’anatomia, la fisiologia, il comportamento, la biochimica) che darà un vantaggio all’organismo nel nuovo ambiente.

Questi cambiamenti sono stati riportati da numerosi scienziati, come nel caso di Barry Warner dell’Emory University che individuò tali meccanismi nei batteri (Wanner 1985), di Christopher Cullis della Case Western Reserve University che trovò questi processi di adattamento nelle piante. In queste piante apparvero gli stessi cambiamenti fenotipici quando erano sottoposte agli stessi cambiamenti ambientali, indicando che questi cambiamenti non furono frutto del caso, ma bensì degli stimoli ambientali (Cullis 2005 e Chen et al. 2009). Antonio Prevosti dell’Università di Barcellona scoprì che a seconda della latitudine si potevano trovare gli stessi cambiamenti genetici nei moscerini della frutta “Distrophila Subobscura”. Le stesse identiche variazioni sono trovate sia nel Nord America che in Europa. Apparentemente furono gli stimoli ambientali a causare tali cambiamenti (Lee 2002, Prevosti et al. 1988).

I meccanismi cellulari che accendono e spengono i geni sono ben noti grazie agli studi di Jacob e Monod (Jacob e Monod 1961) sul batterio E. Coli: la cellula è in grado di produrre certi enzimi solo nel momento in cui essi sono necessitati. Quando il batterio percepisce la presenza di molecole di zucchero che necessita, attiva sia i geni che codificano per gli enzimi che permettono di trasportare lo zucchero nella cellula e sia i geni che codificano per la sua scomposizione. Quando la cellula non necessità più di queste molecole essa spegne i geni, un tempo accesi per l’assimilazione dello zucchero. Abbiamo quindi un caso evidente di come, grazie a stimoli esterni e/o interni, la cellula è in grado di accendere e spegnere i geni a seconda delle necessità. Questo esempio di accensione di geni dovuta alla presenza di un meccanismo già esistente all’interno della cellula è detto “a breve termine” poiché non sono cambi duraturi (Shapiro 2011). Come vedremo, esistono meccanismi interni agli organismi capaci di controllare l’espressione del genoma modificandolo per un lungo periodo, tale modifica può durare ed essere presente anche nella prole, come conseguenza di modifiche ambientali durevoli, diventando così un controllo dell’espressione dei geni a “lungo termine”.

Questo meccanismo a lungo termine fu studiato e teorizzato da Shapiro (1997, 1999, 2011), che sostiene che le cellule abbiano meccanismi integrati che permettono loro di adattarsi velocemente all’ambiente. Risulta evidente come queste modifiche non siano uguali alle mutazioni teorizzate dall’evoluzione. Infatti le mutazioni sono considerate avere un potere creativo, e di variazione quasi illimitata, rendendo così possibili la formazione di nuovi organismi. Il processo dei meccanismi già integrati invece è predeterminato e gli effetti sono prevedibili e le variazioni limitate. Per rendere il concetto semplice pensate al grilletto di una pistola: il grilletto innesca un meccanismo che sarà sempre lo stesso, ovvero la fuoriuscita del proiettile. Allo stesso modo gli stimoli ambientali possono essere considerati i diversi grilletti che innescano diversi meccanismi a seconda dello stimolo, ma il meccanismo e la variazione già presente in modo latente è limitata e non esiste alcun fenomeno creativo, come invece necessiterebbe l’evoluzione darwinista per mezzo delle mutazioni casuali.

Negli ultimi anni sono stati scoperti i trasposoni da Barbara McClintock (1941, 1950, 1955, 1956, 1983), che le diedero il Premio Nobel per la medicina nel 1983. I trasposoni sono elementi genetici che permettono rimescolamenti, non casuali, del DNA sotto controllo cellulare. Grazie a questi rimescolamenti, parti di DNA possono spostarsi da una parte all’altra del genoma o essere anche eliminati. Questi trasposoni, rimescolando diverse zone, possono attivare dei geni latenti, chiamati “cryptic genes”. Questi rimescolamenti possono avere diverse cause, tra cui, come sostiene McClinton (1984) grazie al suo studio sulle piante, lo stress.

Lo stress è infatti sia in grado di alterare il fenotipo che il genotipo di un organismo. In campo biologico lo stress è inteso come la condizione ambientale che minaccia la stabilità dell’organismo; può quindi derivare ad esempio da una mancanza di cibo, da una temperatura eccessivamente alta o eccessivamente bassa. I casi documentati in cui questo rimescolamento han portato all’attivazione di geni latenti sono numerosi (Shapiro 1992, 2009, Hall 1999). Nello specifico Slack (2006) e Hersh (2004) hanno riportato che lo stress, modificando il genoma del batterio E. Coli, può creare degli effetti di adattamento predeterminati. Questo stress può creare modifiche adattive sia nelle cellule somatiche, diventando quindi non trasmissibili, che nei gameti (trasmissibili).

Questa reazione genetica allo stress non è mai casuale, ma è dovuta ad un sistema di ingegneria cellulare che modifica il genoma in base a quello specifico stimolo indotto dallo stress, creando quindi effetti ripetibili e diversificati in base ai diversi stimoli. Questi cambiamenti epigenetici saranno limitati, poiché il meccanismo cellulare avrà un numero limitato di funzioni e risposte, e inoltre anche i possibili tipi di stimoli ambientali sono limitati. Questi cambiamenti genetici, poiché indotti dall’ambiente, possono provocare modifiche a numerose quantità di organismi in quello stesso ambiente, e solo nel momento del bisogno (poiché sono conseguenza di uno stimolo), mentre sarebbe assai improbabile che proprio nel momento del bisogno, non solo avvenisse una mutazione causale proprio funzionale al nuovo adattamento, ma anche che si presentasse in più organismi contemporaneamente, sarebbe come se causalmente in diverse copie dello stesso libro (che rappresenta il DNA) venisse cambiata esattamente la stessa lettera (che rappresenta la mutazione), proprio nel periodo in cui quel cambiamento era necessitato.

Queste riconfigurazioni genetiche sono mediate da sezioni ripetitive di DNA, i trasposoni, che sono la principale causa di questi architettati rimescolamenti; sono chiamati “geni saltellanti” perché possono cambiare i loro collocamenti e le posizioni di altre sezioni all’interno del genoma e possono duplicarsi (Shapiro 1999).

Esistono inoltre numerose specifiche sequenze di DNA comuni a tutti gli organismi (pensate a lunghissime parole comuni a tutti gli animali). Gli evoluzionisti interpretano questo dato dicendo che la selezione naturale abbia conservato queste sequenze, un tempo appartenenti ad un antenato comune, in tutti gli animali, poiché queste sequenze avevano e hanno un’utilità tale da non essere mai eliminati dalla selezione. Che una persona sia evoluzionista o meno, il fatto che esse siano presenti in tutti gli organismi, fa pensare che effettivamente queste sequenze abbiano una loro utilità. Se queste sequenze fossero geni (ovvero codificassero le proteine) allora la loro utilità sarebbe evidente; ma la maggior parte di queste sequenze non codificano per alcun gene. Queste sequenze, chiamate CNG (“conserved nongenic” sequence), sono definite semplicemente sequenze conservate se, su almeno 100 coppie di basi del DNA il 70% sono uguali, e sono definite ultra conservate se su almeno 200 coppie di basi del DNA sono uguali al 100%. Per capire la funzione di queste sequenze, diversi scienziati hanno provato a togliere tali sequenze per veder che effetto creasse la loro assenza all’interno dell’organismo. Lo scienziato Nadav Ahituv fece tale esperimento: tolse le sequenze CNG ultra conservate comuni sia all’uomo che al topo (la cavia per fortuna fu il topo) e vide che il topo era perfettamente normale, come se queste sequenze non avessero alcuna utilità. Lee Spetner suggerisce che è ragionevole credere che queste sequenze siano collegate all’abilita di mettere in atto cambi epigenetici e offre evidenza sperimentale per tale tesi, citando il seguente esperimento: furono tolti ben 6000 geni, uno per volta, dal lievito (Hillenmeyer et al. 2008). Di questi 6000 geni solo il 34% erano funzionali e necessari alla sopravvivenza del lievito. Del 66% restante che sembrava non avere alcuna funzione, il ben 63% mostrò la sua fondamentale importanza in adattamenti indotti da cambiamenti ambientali. Il 3% rimanente non riscontrò alcuna funzione, ed è possibile che il motivo è che l’organismo non abbia subito tutti gli stimoli ambientali specifici all’attivazione di quel 3%.

Passiamo adesso ai “cryptic genes”, (o geni criptici) che sono geni latenti in grado di essere attivati da cambi epigenetici (Hall 1983). Questi geni sono uguali ai geni ordinari se non per il fatto che sono resi latenti da un silenziatore, ovvero un segmento di DNA che impedisce la loro espressione. Il silenziatore può essere “disattivato” con l’inserimento di una sezione di DNA (The Evolution Revolution, Lee Spetner, pp.52) o il cancellamento di una sezione di DNA (The Evolution Revolution, Lee Spetner, pp.53). Il tutto sotto stretta regolazione e controllo cellulare. Al giorno d’oggi sappiamo che il 90% dei batteri E. Coli possiede dei geni criptici per gli zuccheri del beta-glucosio (Hall e Betts 1987, Hall 1999). E’ stato riportato che i geni criptici codificano per diversi enzimi come “’l’acetolattato sintasi” (Mukergji e Mahadevan 1997); è stato scoperto che la proteina Hsp90, in presenza di alte temperature, è la causa dell’espressione dei geni criptici nel moscerino Drosofila (Rutherford e Lindquist 1998) e che i geni criptici causano resistenze antibiotiche (Hall 2004). Nel caso delle resistenze antibiotiche, i geni criptici che generalmente nel plasmidio si attivano grazie ad un cambio epigenetico, sono attivi solo in presenza dell’antibiotico (è quindi l’antibiotico stesso che causa la resistenza cellulare all’antibiotico). Questo cambio epigenetico disattiva il silenziatore, rendendo il batterio più adatto all’ambiente (senza che esso si sia evoluto in termini darwinistici e dunque senza alcun aumento di informazione).

Altro caso esemplare di cambio epigenetico è il “batterio del nylon”. Il Nylon fu inventato nel 1935 e nel 1975 fu scoperto che un tipo di batterio, il Flavobacterium, era presente in grandi quantità in un deposito di scarti di nylon di una fabbrica giapponese. Questi batteri erano in grado di vivere in questi scarti, che ovviamente erano relativamente nuove (il nylon non esiste in natura) alla biosfera del pianeta. Dato che il Giappone iniziò a produrre Nylon solo dal 1951 questi batteri ebbero solo 20 anni a disposizione per adattarsi e acquisire le nuove abilità richieste per l’assimilazione del Nylon. Fu trovato che questi batteri avevano ben tre nuovi enzimi che insieme permettevano al batterio di metabolizzare gli sprechi del Nylon. La cosa importante da notare e che questi nuovi enzimi furono testati contro 100 molecole simili al Nylon e questi enzimi non furono in grado di catalizzare alcuna reazione metabolica con loro (Kinoshita et al. 1977, 1981). Risulta evidente quindi che questi tre enzimi risultarono come conseguenza di questo nuovo specifico ambiente di scarti di Nylon che mise sotto stress questi batteri minacciando la loro sopravvivenza. Una delle componenti di questi scarti è il “Acd” (6-aminohexanoic acid cyclic dimer), ovvero una combinazione di due catene molecolari formate da sei atomi di carbonio e un atomo di idrogeno. Queste due catene sono legate tra di loro in due punti (per i dettagli tecnici “The Evolution Revolution p.54-56). Il primo di questi tre nuovi enzimi, che gli evoluzionisti dicono essersi evoluti, chiamato E1, spezza la catena in un punto rompendo così il primo legame, tramite il processo dell’idrolisi, il secondo enzima, E2, sempre con il processo dell’idrolisi, spezza l’ultimo dei due legami staccando così interamente le due catene. Questo processo quindi permette al batterio di metabolizzare il Nylon. I due geni, che codificano per questi due enzimi, sono chiamati nylA e nylB e la loro sequenza è stata scoperta (Kinoshita 1977, 1981). Fu scoperto anche il terzo enzima, E3, il suo gene nylC e la sua funzione relativa al metabolismo del Nylon (Kakudo 1993).

Evidentemente la nascita di questi enzimi non poteva venire da un processo evolutivo, poiché, specialmente nel caso dei primi due enzimi, l’uno, senza l’altro, non avrebbe conferito nessuna utilità all’organismo e all’assimilazione dell’Acd, e credere questi due enzimi si siano formati causalmente insieme è irragionevole (questo è uno dei tanti casi di complessità irriducibile, che abbiamo brevemente introdotto nel nostro articolo: https://apologeticaecreazione.wordpress.com/2015/11/27/introduzione-allanti-evoluzionismo-parte-2/). La nascita di questi tre enzimi sembra quindi essere frutto di una risposta dell’organismo ad uno stimolo ambientale, la quale risposta consistette nell’attivare, grazie a meccanismi appositi presenti nell’organismo, funzioni fino a quel momento latenti. Ma c’è qualche motivo in più per credere che questo sia un cambio epigenetico? La risposta è sì e l’evidenza è schiacciante.

Fu scoperto infatti che un altro tipo di batterio oltre al Flavobacterium subì un cambio genetico che gli permise di acquisire la capacità di nutrirsi con il Nylon. Quest’altro tipo di batterio è il Pseudomonas. Lo scienziato Seiji Negoro dell’Università di Osaka, isolò un ceppo di batteri Pseudomonas che presto svilupparono i geni nylA e nylB (i due geni che codificano per i due enzimi, E1 e E2 che spezzano l’Adc). Anche questi batteri quindi, con questi nuovi enzimi svilupparono la capacità di nutrirsi dell’Adc presente nel Nylon (Kanagawa 1989). L’enzima E1 del batterio Pseudomonas fu al 99% identico dell’enzima E1 del Flavobacterium (Tsuchiya 1989) mentre i due enzimi E2 erano simili solo al 35% (Kanagawa 1993). I due enzimi nel Pseudomonas si trovano in due plasmidi diversi, mentre nel Flavobacterium sono sullo stesso plasmidio. Sino ad ora non è ancora stato trovato l’enzima E3 nel Pseudomonas. La quasi uguaglianza (99%) dei due enzimi E1 tra i due tipi di batteri, mostra come la nascita di questi enzimi non venisse da un processo evolutivo (è da ricordare che la teoria dell’evoluzione lavora con mutazioni puramente causali. Risulta quindi chiaramente irrazionale credere che casualmente siano venuti gli stessi enzimi quasi identici, mentre è più ragionevole credere che questa somiglianza sia dovuta ad una comune capacità interna degli organismi di adattarsi in modo predeterminato ad un certo stimolo, che in questo caso è appunto lo stesso, il Nylon). Ma oltre a questo c’è evidenza ancora più schiacciante: lo scienziato Negoro e la sua equipe dell’Università di Osaka fecero un esperimento con dei batteri Pseudomonas che non potevano metabolizzare il Nylon e lì fece proliferare in un ambiente in cui, come unica fonte di cibo, era presente il Nylon (Prijambada 1995). Prima di entrare nel dettaglio è bene ricordare le implicazioni: se, anche in questo caso, in poco tempo, pure questi batteri dovessero acquisire la capacità di assimilare il Nylon, risulterebbe evidente come tutti questi adattamenti non furono frutto di un caso, ma bensì di quel preciso stimolo e risulterebbe evidente quindi come questi due tipi di batteri (il Flavobacterium e il Pseudomonas) abbiano un proprio meccanismo in grado a reagire a questo preciso stimolo.

Negoro prese dei batteri Pseudomonas dalla Nuova Zelanda (cosicché le probabilità di una contaminazione dei batteri giapponesi Flavobacterium della fabbrica giapponese fosse nulla). Questi batteri vennero quindi introdotti in ambiente in cui, per produrre carbone e nitrogeno era presente solo l’Adc (una componente del Nylon). In pochi mesi una parte della popolazione di batteri apparve possedere i geni nylA e nylB (che codificano per gli enzimi E1 e E2) permettendo così a questi batteri di potersi nutrire di Adc. La brevità di tempo (pochi mesi) con il quale questi batteri si sono adattati è incredibile e ci permette di capire come questo cambiamento non sia frutto di processi evolutivi, che opera in sezioni di tempo ben più larghe. E’ evidente quindi, come l’ambiente abbia fatto scattare un cambiamento già esistente in potenza nell’organismo.
Cambi epigenetici che portano all’adattamento non sono presenti solo in organismi relativamente semplici, come i batteri sopracitati, ma anche in forme di vita ben più complesse. Ad esempio lo scienziato Iwama studiò i cambi epigenetici nei pesci (Iwama 1998) individuando tre fasi del loro adattamento. La prima fase consiste nel rilascio di ormoni, come la catecolamina e l’ACTH, nel sangue a causa di una situazione che causa stress nell’organismo (come ad esempio la presenza di predatori); nella seconda fase i sensori cellulari attivati dagli ormoni possono attivare l’attività di diversi enzimi (Cohen 1988) che possono modificare sia il comportamento che la fisionomia. Questa seconda fase può attivare o spegnere dei geni. Questi cambiamenti genetici possono manifestarsi nella vita di un individuo o in una intera popolazione.

Nello specifico i cambi epigenetici possono funzionare mediante questi fenomeni:

  • Stimoli ambientali causano stress nell’organismo
  • Lo stress può causare rimescolamenti genetici che possono rendere l’organismo più adatto all’ambiente
  • Lo stress può indurre la produzione di ormoni, i quali possono raggiungere ogni cellula nel corpo
  • Gli ormoni definiti come “messaggeri primi” possono attivare i sensori sulle cellule. Questa attivazione innesca un meccanismo all’interno della cellula che porta il messaggio al DNA
  • Una volta arrivato al DNA, quest’ultimo può modificarsi
  • Questi cambiamenti genetici possono cambiare la funzione chimica delle cellule, che a sua volta può cambiare la fisionomia e i comportamenti dell’organismo. Questi cambiamenti possono rendere più adatto l’organismo

L’EVOLUZIONE DELLA FAMIGLIA DEI CIPRINODONTIDI

Questo è un buon esempio di una prova dell’evoluzionismo confutata dai cambi epigenetici.

Il deserto della Death Valley è il luogo più arido e caldo del Nord America, nonostante il calore e l’aridità ospita un tipo di pesce, una peculiare specie della famiglia dei Ciprinodontidi. Questi Ciprinodontidi hanno mostrato una grande capacità di “evolversi” rapidamente in risposta a cambi ambientali. La Death Valley è la casa di nove specie e subspecie, ognuna nel proprio habitat e isolate le une dalle altre. La loro evoluzione fu paragonata all’evoluzione dei fringuelli delle Isole Galapagos. L’evoluzione nei Ciprinodontidi si nota particolarmente nella forma del corpo e nel comportamento, invece nei fringuelli l’evoluzione fu riscontrata nella forma dei becchi (Lema 2008).

In tutta la Death Valley il luogo più inospitale in cui sono trovati i Ciprinodontidi è la Devil’s Hole; le sue temperature estreme e le scarse risorse di cibo sono una difficile sfida per questi pesci. I pesci caratteristici della Devil’s Hole sono considerati infatti una specie in estinzione, e per questo motivo, in un programma per salvare le specie in via di estinzione, alcuni di questi Ciprinodontidi sono stati spostati in delle riserve costruite appositamente per essere simili alla Devil’s Hole, ma ovviamente non identiche. Dopo solo cinque anni i pesci presentarono cambi morfologici rispetto a come erano prima nel loro habitat naturale. Si crede che queste divergenze fossero il risultato di comuni risposte biologiche (esistenti solo “in potenza” nell’organismo) a condizioni ambientali simili. Per testare la possibilità di questa loro plasticità fenotipica (variabilità morfologica), Sean Lema e i suoi colleghi presero dei Ciprinodontidi appena nati da un’altra zona della Death Valley (Amargosa River), e li sottoposero a condizioni che imitassero quelle della Devil’s Hole. Scoprirono che anche lievi cambi di temperatura influenzavano lo sviluppo e la risultante morfologia dei pesci presi in considerazione. Scoprirono che una produzione di un ormone della Tiroide alterata dall’ambiente era una causa dei cambiamenti morfologici. Scoprirono anche che l’ormone Arginina Vasotocina (AVT) gioca un ruolo importante nell’alterare il comportamento dei Ciprinodontidi quando viene cambiato l’ambiente. Le cellule che producono AVT sono situate nel cervello e rispondono allo stress.

Dagli studi dei pesci prelevati dall’Amargosa River, fu scoperto che i cambi dell’ambiente inducono stress che influisce sulla produzione di ormoni, i quali cambiano la morfologia dei Ciprinodontidi. Inoltre, dagli studi sui Ciprinodontidi prelevati dal Devil’s Hole e inseriti nelle riserve, si scoprì che il DNA dei pesci nelle riserve era diverso da quelli che erano rimasti nel loro habitat naturale. Gli studi sui Ciprinodontidi del Devil’s Hole mostrano grande supporto per ciò che vogliamo dimostrare.

Un numero crescente di esempi di cambi di popolazione sta venendo alla luce con una velocità tale che non possono essere attribuiti a errori di copiatura del DNA o dai meccanismi darwinisti di mutazione casuale e selezione naturale, ma invece possono benissimo essere spiegati dal meccanismo dei cambi epigenetici. Inoltre la teoria dell’evoluzione ha grandi problemi nello spiegare come le lunghe sequenze di mutazioni (assolutamente necessarie per la teoria dell’evoluzione) accadono proprio nel momento giusto, nel quale ogni mutazione nella sequenza ha un valore selettivo maggiore rispetto a quello precedente (ovvero ogni singola mutazione conferisce un vantaggio rimanendo così conservata, in vista di altre mutazioni, al fine di creare la specifica sequenza).

PROVE DELL’EVOLUZIONE MEGLIO SPIEGATE DAI CAMBI EPIGENETICI

La riproduzione delle margherite
Le margherite hanno semi che si disperdono grazie al vento; ogni seme è avvolto da una palla pelosa molto leggera e molto più grande del seme stesso, il quale possiede inoltre piccole setole. Queste due cose fungono da “paracadute” e permettono al seme della margherita di spargersi a lunghe distanze (anche due chilometri con un buon vento) rispetto al fiore da cui sono partiti. Questo meccanismo permette quindi di spargere a lunghe distanze il DNA della margherita, conferendo così un vantaggio riproduttivo alla specie. Alcune volte però, questa sua caratteristica, può diventare svantaggiosa. Infatti, questa capacità di coprire una vasta area può portare ad un grande spreco di semi nel mare dal momento che il fiore è situato su un’isola. E’ stato riportato che le margherite che sprecavano troppi semi nel mare si siano “evolute”, in modo tale da limitare i danni. Gli scienziati Martin Cody e Jacob Overton studiarono le margherite e piante simili con la stessa abilità di dispersione di semi in più di 200 isole di grandezza diversa (Cody e Overton 1996). Essi scoprirono che quando le margherite, o piante simili, venivano trasportate dalla terraferma ad un isola, nel giro di soli due anni, perdevano l’abilità di spargere a lunghe distanze i semi. Questi cambiamenti furono osservati essere genetici ed ereditabili. Poiché i cambiamenti sono avvenuti in così poco tempo, i meccanismi neo-darwinistici non possono essere considerati la causa di tale “evoluzione” (invece i cambiamenti epigenetici permettono cambi più veloci anche perché, oltre al fatto che sono una riposta ad uno stimolo, possono venire modificati più membri della popolazione alla volta, mentre nel caso delle mutazioni questo sarebbe altamente improbabile). Inoltre il fatto che questi adattamenti avvengano ogni volta che queste piante vengono spostate significa che mutazioni causali (il meccanismo darwinista) non possono esserne la causa. Ci sono quindi solo due possibilità, o questo adattamento è dovuto ad un cambio epigenetico, o la selezione naturale ha operato su una parte della popolazione della piante che avevano già la caratteristica di non disperdere i semi (diversamente dal cambio epigenetico queste piante non sarebbero cambiate con il cambio dell’ambiente, ma semplicemente sarebbero sopravvissute in quanto possedevano già questa caratteristica). In entrambi i casi non abbiamo ciò che necessita la teoria evolutiva, ovvero un aumento delle informazione (dovuto ad una mutazione casuale, ovvero un errore di copiatura del DNA), che permetterebbe così di spiegare come un antenato comune più semplice diventi più complesso nell’albero della vita.

La mosca “Rhagoletis pomonella”
La mosca Rhagoletis pomonellaoriginariamente si nutriva e si riproduceva sulle piante di biancospino (tecnicamente il Crataegus monogyna), ma, a partire dal diciannovesimo secolo, queste mosce abbandonarono il biancospino per infettare i meli (l’albero delle mele). Al giorno d’oggi queste mosche si nutrono e si riproducono anche su rose, peri, e alberi di ciliegio. In queste mosche si possono notare modifiche significative del comportamento, ad esempio:

a. Come detto prima, la loro preferenza cambiò dal vecchio habitat a quello nuovo

b. I maschi adottarono una preferenza copulativa nei confronti delle femmine e viceversa, ciò aiutò a isolarle dalla vecchia popolazione

c. Le loro nuove procedure copulative cambiarono per isolare ulteriormente la nuova popolazione da quella vecchia e per evitare che si potessero riprodurre tra di loro

d. Aggiustarono il loro tempo di maturazione per coincidere con la maturazione del nuovo frutto del nuovo habitat.

Tutte queste modificazioni sono state dimostrate essere di natura genetica e ereditabili (Barton et al. 1988, Feder et al. 1988, McPheron et al. 1988, Smith 1988).
Poiché i comportamenti sono di natura genetica, richiedo cambiamenti nel genoma per la manifestazione delle loro modificazioni. Tutte queste funzioni sono dovute accadere velocemente e simultaneamente, cosa che una sequenza di errori casuali nella replicazione del DNA, ognuno seguito dalla selezione naturale, non è in grado di compiere. Ma in una capacità di reazione già pre-costruita, come postulato dal NREH (teoria appunto dei cambi epigenetici elaborata da Lee Spetner), è invece possibile.

Filchak (Filchak 2000) ha proposto che la temperatura più calda all’interno delle mele potrebbe portare ad una maturità precoce; questo potrebbe essere, ma McPheron (1988) ha riportato che le mosche risedenti sul biancospino e quelle risedenti sulle mele sono geneticamente diverse, il che supporta notevolmente la tesi che sia avvenuto un cambio epigenetico. In più, l’isolamento riproduttivo sembra escludere la possibilità che entrambi i tipi di mosche erano già presenti sin da subito.In ogni caso questo esempio di evoluzione “dal vivo” non mostra alcun aumento di informazione nel genoma, e dunque non offre alcuna indicazione di come l’informazione può essere stata costruita con la teoria dell’Antenato Comune, detta comunemente teoria dell’evoluzione. Questo esempio non dà alcun supporto alla la teoria e quindi di come si siano potuti evolvere tutti gli animali da un antenato comune. Nessuna spiegazione di come questo cambiamento sia potuto avvenire include processi che costruiscono nuova informazione (elemento necessario per l’evoluzionismo darwinista appunto) indipendentemente dalla quantità di tempo a disposizione.

L’evoluzione dei pesci Guppy (Poecilia reticulata)

I Guppy:

guppy


I Ciclidi:

Ciclidi

I Killifish:

Killifish Nothobranchius Rachovii

E’ stato sostenuto che i pesci “Guppy” (Poecilia reticulata) abbiano subito una rapida evoluzione (Reznick 1990, Reznick e Bryga 1987 e 1996, Carroll 2007, Gordon 2009).
Risulta che questi pesci adattino la loro morfologia e comportamento in base al tipo di predatore che vive nel loro territorio. Sono stati studiati due tipi di questi adattamenti. I pesci Ciclidi cacciano grandi gruppi di Guppy maturi e i Killifish cacciano i piccoli Guppy immaturi. Con la presenza dei Ciclidi, i Guppy si adattano maturando in fretta e danno vita a molta piccola prole, la quale tende a non essere attaccata dai Ciclidi. Con la presenza dei Killifish invece i Guppy tendono a maturare più tardi a avere meno figli ma più grandi, i quali tendono a non essere attaccati dai Killifish.

Questi adattamenti sono stati studiati da David Reznick e i suoi colleghi dell’University of California, studiando i Guppy a Trinitad nel fiume Aripo. Questo fiume ospita Guppy assieme a Ciclidi, che cacciano i grandi Guppy maturi. Un affluente del fiume Aripo ospitta i Killifish ma non i Ciclidi e, e fino a quando non arrivò Reznick con il suo team, non vi erano nemmeno i Guppy. Reznick prese 200 Guppy dal fiume Aripo e li mise nell’affluente; subito si verificarono cambiamenti nella popolazione di Guppy appena introdotta. I Guppy cambiarono in ciò che si troverebbe normalmente in presenza di Killifish, e Reznick scoprì che questi cambiamenti erano ereditabili.

Il cambiamo totale della popolazione di Guppy avvenne dopo solamente due anni, un tempo assolutamente troppo breve affinchè mutazioni casuali e selezione naturale possano avere un qualche effetto (ammesso che lo possano avere). Reznick interpretò questi cambiamenti come un risultato di selezione naturale che aveva agito su una variazione già presente nella popolazione. Ciò significa nessuna nuova informazione fu generata in questo esempio di evoluzione, la “novità” era già presente nella popolazione. Se è così, allora questo esempio non supporta la teoria dell’evoluzione e la possibilità che tutti noi discendiamo da un antenato comune, poiché essa richiederebbe la nascita di nuova informazione attraverso mutazioni casuali.
È inoltre plausibile che la novità fu generata da cambiamenti introdotti dall’ambiente, come asserisce l’NREH. In ogni caso, in questo esempio, non vi è alcun supporto per l’Antenato Comune e dunque per l’evoluzione darwinista.

Le lucertole della Bahamas
Le lucertole della Bahamassono state osservate essersi evolute per adattarsi ad un nuovo ambiente in soli 10/14 anni (Losos 2001, Losos et al. 1997, Case 1997). Le lucertole furono introdotte su parecchie isole nelle Bahamas (Schoener e Schoener 1983) e dopo solo dieci anni cambiarono morfologia per adattarsi alle varie nicchie, mostrando dunque una rapida speciazione. Anche in questo caso i cambi furono di gran lunga tropo rapidi per essere attribuiti a errori di copiatura del DNA e selezione naturale, e dunque all’evoluzione (per vedere su che scale di tempo operi il meccanismo evolutivo, guardare “il dilemma di Haldane” nel nostro articolo “Introduzione all’anti evoluzionismo parte 2”, o anche semplicemente i tempi proposti dagli evoluzionisti che attribuiscono piccoli cambiamenti a milioni di anni).

Ciò che è interessante di queste lucertole è che la stessa diversità di specie delle lucertole è presente sulle quattro isole delle Grandi Antille: Porto Rico, Cuba, Hispaniola e Jamaica. Se l’evoluzione di queste specie fosse stata causata da mutazioni casuali e selezione naturale, ci si aspetterebbe che queste specie avessero queste diversità già all’interno della loro popolazione prima di essere distribuite/diffuse in tutte le isole isole; questa diversità, partendo da un luogo specifico, si sarebbe poi diffusa nelle quattro isole. In questo modo si avrebbe il classico esempio di come l’evoluzione dovrebbe funzionare: c’è un caso, ovvero un individuo mutato, che riesce poi a diffondere nella popolazione la nuova caratteristica.
Invece le analisi del DNA mostrano che le specie si diversificarono indipendentemente in modo parallelo in ciascuna isola (Losos 2001). Tale evoluzione parallela, detta anche convergente, è altamente improbabile (se spiegata con la teoria dell’evoluzione) poiché significa che le mutazioni casuali avrebbero prodotto per ben quattro volte lo stesso cambiamento. Già sarebbe improbabile che la giusta mutazione necessaria si presenti proprio nel momento dell’arrivo nel nuovo habitat, figuriamoci ipotizzare che casualmente siano avvenute per ben quattro volte in quattro casi diversi, le stesse mutazioni causali utili ad adattarsi al nuovo ambiente.
Questo tipo di “evoluzione” sarebbe invece spiegata facilmente con i cambi epigenetici, in cui il cambio è direttamente causato dagli stimoli ambientali, spiegando così questo caso di “evoluzione” parallela.
La speciazione delle lucertole anolidi è stata osservata sulle quattro isole Porto Rico, Cuba, Hispaniola e Jamaica (Losos 2001, Losos e Schluter 2000) e ognuna di queste isole ospita specie adattate ad una varietà di habitat. Vi sono circa 110 specie di queste lucertole anolidi che si sono apparentemente evolute per adattarsi nei luoghi più disparati.

Come facciamo a sapere che le singole varietà di lucertole si siano adattate insieme nello stesso luogo (la singola isola appunto) invece che ognuna in località separate per poi unirsi? Perché, se invece ogni tipo si evolse in una località separata, per poi unirsi, si potrebbero spiegare questi dati con la teoria dell’evoluzione, poiché non sarebbe necessario parlare di evoluzione parallela (convergente). In poche parole, in ogni isola, ci sono diverse variazioni di lucertole, che però sono comuni a tutte le isole (ad esempio, in tutte le isole sono presenti sia le lucertole adattate allo stesso modo per vivere alla base dell’albero sia le lucertole adattate allo stesso modo per vivere sui rami): se tutte le lucertole adattate a vivere alla base dell’albero si fossero evolute tutte in un punto (mettiamo una specifica isola) e poi si fossero sparse nelle diverse isole non sarebbe necessario parlare di evoluzione parallela, se invece le lucertole adattate a vivere alla base dell’albero lo avessero fatto nella propria isola (senza poi diffondersi nelle altre) l’evoluzionista sarebbe costretto a dire che le altre lucertole adattate allo stesso modo a vivere alla base dell’albero, ma in altre isole, si sono evolute in modo parallelo.

Vi sono due forti indicazioni che, per ogni isola, queste lucertole si siano adattate insieme nello stesso luogo, rendendo così impossibile all’evoluzionista non postulare l’evoluzione parallela, che la sua teoria farebbe un’enorme fatica a spiegare: primo, negli anni ’70, l’anolide bruno (Anolis sagrei), fu introdotto in circa venti isole, ognuna delle quali offriva habitat differenti. Dopo circa venti anni, su molte delle isole, lucertole dalle differenti morfologie furono trovate essersi adattate a vari habitat, con ogni tipo di lucertola “riproduttivamente isolata” rispetto alle altre lucertole con adattamenti diversi. Dato che dopo venti anni in ogni isola furono trovate numerose lucertole con morfologie diverse, ognuna adattata al proprio habitat e riproduttivamente isolate, si può concludere che, nel tempo tra l’introduzione delle lucertole su un’isola e quando furono osservate essersi adattati, le nuove specie su ciascuna isola furono il prodotto di una diversificazione dell’originale Anolis sagrei.
Secondo, le analisi del DNA indicano che le varie specie su un’isola si evolsero proprio su quell’isola e non immigrarono da nessun altro luogo. Ed è per questo che il cambio epigenetico risulta la spiegazione più plausibile. Come si può dire ciò? Gli anolidi su ciascuna delle quattro isole hanno gli stessi tipi di adattamenti (ad esempio ogni isola ha delle lucertole adattate per vivere o alla base dell’albero o alla cima di un albero). Le specie di lucertole che su isole differenti si adattarono agli stessi ambienti hanno quasi la stessa morfologia. Se queste varie specie avessero evoluto i loro adattamenti insieme in un unico luogo per poi disperdersi, ci si aspetterebbe che il DNA di una lucertola su un’isola combaci di più con il DNA di una lucertola che ha lo stesso tipo di adattamento su un’altra isola, rispetto ad una lucertola che si è adattata diversamente ma sulla stessa isola. Ma gli studi sul DNA ci hanno mostrato il contrario: le specie che si sono adattate in modo diverso ma sulla stessa isola hanno un DNA più simile, rispetto alle specie di lucertole con adattamenti simili, ma di isole diverse (Losos 2001, Losos 1998, Jackman 1997). L’implicazione di questo è quindi che la prima popolazione di lucertole ad occupare un’isola si diversificò indipendentemente per adattarsi ai vari habitat dell’isola, creando così tutta la varietà. L’evoluzione darwinista, come detto prima, non è in grado di spiegare questo fatto, perché l’evoluzione parallela (convergente) raggiunge improbabilità tali da escludere l’ipotesi evoluzionistica. Invece i dati sono spiegati benissimo dai cambiamenti epigenetici (e quindi dalla teoria NREH), ovvero tramite una risposta già costruita nell’organismo finalizzata ad attivarsi ad uno stimolo ambientale. Questo processo non genera alcuna nuova informazione, poiché questo meccanismo pre-costruito era già esistente in modo latente all’interno delle lucertole. Questo è un altro esempio di “evoluzione” in atto che non coinvolge un aumento di informazione, e dunque non è evidenza per l’evoluzionismo, l’antenato comune e il darwinismo (tre termini concettualmente interscambiabili in molti casi).

I Fringuelli di Darwin.
Charles Darwin visitò le isole Galapagos, tra la fauna osservò degli uccelli che assomigliavano a dei fringuelli ma non assomigliavano a nessun altro fringuello che aveva visto precedentemente. Gli esperti confermarono che erano delle nuove specie di fringuelli, sconosciuti altrove. Darwin teorizzò che, in un qualche momento del passato, alcuni fringuelli riuscirono a raggiungere le isole Galapagos dalla terraferma e che, da allora, le variazioni (credute essere oggi dai Neo-Darwinisti errori di copiatura del DNA, mutazioni) comparvero negli uccelli, e divennero soggette alla selezione naturale. Darwin teorizzò che gli antenati dei fringuelli della Galapagos volarono, o furono spinti dal vento, dal Sud America fino alle isole Galapagos, che distano dalla terraferma circa 600 miglia, e i biologi oggigiorno concordano (Grant 1986). Le analisi del DNA indicano che il probabile antenato dei fringuelli della Galapagos è un membro della specie Tiaris obscurus (Sato et al. 2001). La diversificazione dei fringuelli della Galapagos si stima sia avvenuta in 2,3 milioni di anni (Sato et al. 2001).
Ma i fringuelli per diversificarsi ci hanno messo davvero 2,3 milioni di anni? Possiamo solamente speculare, ma non possiamo davvero sapere quando il primo fringuello spiccò il volo per raggiungere le isole Galapagos. Non abbiamo nessuna indicazione storica che possa confermare questa speculazione.Ma in uno studio controllato alcuni fringuelli furono inseriti in una isola in cui precedentemente non c’erano fringuelli (Conant 1988, Pimm 1988). Nel 1967, circa 100 fringuelli identici furono rimossi da una Riserva del Governo degli Stati Uniti D’America nel bel mezzo dell’Oceano Pacifico, e furono portati circa a 300 miglia di distanza in un gruppo di quattro piccoli atolli (gruppetti di isole vulcaniche) che distavano circa dieci miglia gli uni dagli altri, e non ospitavano nessun fringuello precedentemente.
Diciassette anni dopo, quando gli uccelli furono controllati, furono trovati una varietà di forme dei becchi, e adattamenti nelle varie nicchie, sia nel comportamento e sia per la forma del becco e i muscoli interessati di conseguenza. Questo esperimento risultò una “versione accelerata” dello scenario convenzionale dell’evoluzione dei fringuelli delle Galapagos. Se questa diversificazione è avvenuta in meno di 17 anni, perché mai l’evoluzione dei fringuelli di Darwin delle Galapagos ci avrebbero messo più di 2 milioni di anni? Avrebbero potuto farlo in molto meno tempo, e molto probabilmente così infatti avvenne. Quindi, la diversificazione di questi uccelli può essere attribuita a una reazione pre-costruita nel genoma, presente in modo latente nei fringuelli, e pronta ad essere attivata ad uno stimolo ambientale, proprio come postulato dal NREH di Lee Spetner.Ogni specie di fringuello è adattata alla sua nicchia, con la forma del suo becco, muscoli, comportamento, e altri caratteri fenotipici appropriati alla sua nicchia. Il segnale biochimico che evoca il cambiamento della forma del becco è stato scoperto essere una proteina chiamata Bmp4 (Bone morphogenetic protein 4). Durante lo sviluppo embrionale, più Bmp4 è prodotto e più ampio e profondo sarà il becco (Abzhanov et al. 2004). Se la nostra ipotesi è corretta allora gli ormoni azionati da stimoli ambientali influenzano lo sviluppo embrionale, poi quegli ormoni inducono i fattori della crescita. Il meccanismo costruito all’interno del NREH permette alla popolazione di uccelli di adattarsi ad un nuovo ambiente velocemente ed efficientemente senza doversi appigliare al lento e dispendioso processo Neo-Darwinista di mutazioni casuali e selezione naturale. Un adattamento evoluzionista, che impiegherebbe milioni di anni per aspettare l’errore giusto di copiatura del DNA e la selezione naturale, può essere compiuto in una singola generazione attraverso il meccanismo del NREH, ovvero dei cambiamenti epigenetici. L’evoluzione dei fringuelli non dà alcuna indicazione per una aggiunta di nuova informazione e dunque non offre alcun supporto per l’antenato comune.

I fringuelli G. Fortis e G. Magnirostris.
Il “Character Displacement” è un fenomeno di speciazione nel quale due specie che tendono a essere simili quando vivono separate le une dalle altre, si differenziano fino a cambiare in una o più caratteristiche quando (le due specie) occupano lo stesso territorio (Brown and Wilson 1956). Questa capacità è apparentemente progettata per cercare di ridurre la competizione tra specie. Le differenze che si sviluppano tra di loro sono genericamente credute essere di natura genetica.Un esempio eclatante di “character displacement” rapido in cui la divergenza apparve dopo che due specie simili iniziarono a vivere insieme per soli 22 anni, e in cui il “character displacement” avvenne rapidamente in solo un anno, fu riportato da Peter e Rosemary Grant (Grant and Grant 2006).
Il fringuello Geospiza Fortis, detto anche “fringuello terricolo medio”, fu l’unica specie di fringuello presente su un’isola delle Galapagos fino al 1982 quando arrivarono due esemplari femmine e tre esemplari maschi di fringuello Geospiza magnirostris (detto anche “fringuello terricolo medio”). Dal momento che i Geospiza magnirostris iniziarono a riprodursi, vennero osservati i becchi dei Geospiza Fortis. La dimensione del becco rimase costante (effettivamente si noto un temporale aumento di dimensioni, ma solo prima che arrivasse il G. magnirostris) fino al 2004, successivamente, improvvisamente, in un solo anno, la dimensione del becco subì una significa decrescita. Con un becco più piccolo i G. fortis iniziarono a cibarsi di animali diversi rispetto ai G. magnirostris, evitando così una competizione. In questo caso o stimolo ambientale che avrebbe potuto produrre uno stress era la competizione tra le due specie. Lo stimolo della competizione iniziò lentamente, a partire dal 1982, ma fu solo dal 2004 in cui i G. magnirostris raggiunsero un numero di individui quasi uguale a quello dei G. Fortis e fu in quel momento in cui questi ultimi cambiarono di colpo la loro dimensione del becco. Anche in questo la caso la spiegazione migliore risulta il cambio epigenetico, e sicuramente non il processo darwinista.Ci sono inoltre numerosi esempi di “character displacement” che non fanno altro che indicare che questi cambiamenti siano epigenetici e non casuali (come vorrebbe l’evoluzionismo), come ad esempio il cambiamento di dimensioni delle lucertole (Schoener 190, Losos 1990), delle lumache (Frenchel 1975) e le dimensioni della mandibola dei coleotteri tigre (Pearson 1980).

CONCLUSIONE

Oltre a questi esempi che abbiamo descritto esistono altri casi di “evoluzione” rapida e nessuno di questi esempi mostrano un aumento di informazione e quindi nessuno d questi esempi può essere usato come prova della teoria dell’evoluzione. Le uniche spiegazioni di questi casi di cambiamento rapido che noi osserviamo sono o i cambi epigenetici, come postulato dal NREH o la selezione di individui già presenti nella popolazione con i tratti già manifesti che avrebbero permesso l’adattamento. In entrambi i casi non troviamo un processo evoluzionistico.Diffidate quindi dalle finte prove che sono dette sostenere la teoria dell’evoluzione.

Amedeo Da Pra e Edoardo Da Pra

FONTI:

Wanner 1985: Phase Mutants: Evidence for a physiologically regulated “change in state” gene system in Escheria coli, in Simon, M. and I. Herskowitz, Genome Rearrangement. Proceedings of the UCLA Symposium Apr 7-13 1984, New York: Alan R. Liss, pp. 103-122.

Cullis 2005: Mechanism and Control of Rapid Genomic Changes in Flax. Annals of Botany 95:201-206.

Chen 2009: Chen, Yiming, Robin Lowenfeld and Christopher A. Cullis. An environmentally induced adaptive (?) insertion. International Journal of Genetics and Molecular Biology 1 (3): 038-047.

Lee 2002: Evolutionary genetics of invasive species. Trends in Ecology and Evolution 17: 386-391.

Prevosti 1988: Colonization of America by Drosophila subobscura: experiment in natural populations that supports the adaptive role of chromosomal-inversion polymorphism. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 85: 5597-5600.

Jacob e Monod 1961: Genetic regulatory mechanism in the synthesis of proteins. Journal of Molecular Biology 3: 318-356.

Shapiro 2011: Evolution: A view from the 21st Century, FT Press Science, Upper Saddle River, NJ.

Shapiro 1997: Genome organization, matural genetic engineering, and adaptive mutation. Trends in Genetics 13: 98-104.
A Third Way. Boston Review February/March.

Shapiro 1999: Introduction Annals of the New York Academy of Sciences 981: 111-134.

Barbara McClintock 1941: Spontaneous alterations in chromosomes size and form in Zea mays. Cold Spring Harbor Symposium on Quantitative Biology 9: 72-80.

Barbara McClintock 1950: The origin and behavior of mutable loci in maize. Proceedings National Academy of Sciences, USA 36: 344-355.

Barbara McClintock 1955: Intranuclear systems controlling gene action and mutation, Brookhaven Symposia in Biology No. 8, Mutation, pp.58-74.

Barbara McClintock 1956: Controlling elements in the gene. Cold Spring Harbor Symposium Quantitative Biology 21: 197-216.

Barbara McClintock 1983: The significance of responses of the genome to challenge. Nobel lecture, 8 December 1983, reprinted in Science 226: 792-801 (1984). 

Barbara McClintock 1984: The significance of responses of the genome to challenge. Science 226: 792-801.

Shapiro 1992: Natural genetic engineering in evolution. Genetica 86:99-111.

Shapiro 2009: Letting Escherichia coli Teach me about Genome Engineering. Genetics 183: 1205-1214.

Hall 1999: Transposable elements as activators of cryptic genes in E. coli. Genetica 107: 181-187.

Slack (2006):  Slack, Thornton P.C., Magner D.B., Rosemberg, Hastings. On the Mechanism of Gene Amplification Induced under Stress in Escheri coli, PLoS Genetics 2(4): 0385-0398

Hersh (2004): Hersh, Megan, Rebecca Ponder, Hastings and Susan Rosemberg. Adaptive mutation and amplification in Escheria coli: two pathways of genome adaptation under stress. Research in Microbiology 155: 352-359

Hillenmeyer 2008: The chemical genomic portrait of yeast uncovering a phenotype for all genes. Science 320: 326-365

Hall 1983: Hall, Yokoyama, Calhoun. Role of cryptic genes in microbial evolution. Molecular Biology and Evolution 1: 109-124

Hall and Betts 1987: Cryptic genes for cellobiose utilization in natural isolates of Escherichia coli. Genetics 115: 431-439

Mukerji and Mahadevan 1997: Cryptic genes: evolutionary puzzles. (Review article) Journal of Genetics Indian Academy of Sciences 76(2): 147-159.

Rutherford and Lindquist 1998: Hsp90 as a capacitor for morphological evolution. Nature 396: 336-342

Hall 2004: Predicting the evolution of antibiotic resistance genes. Nature Reviews. Microbiology 2(5): 430-435

Kinoshita 1977: Kinoshita, Negoro, Muramatsu, Bisari, Sawada and Okada. 6-Aminohexanoic acid cyclid dimer hydrolase. A new cyclic amide hydrolase produced by Achromobacter guttatus K174. European Journal of Biochemistry 80: 489-495

Kinoshita 1981: Kinoshita, Terada, Taniguchi, Takene, Masuda, Matsunaga, and Okada. Purification and characterization of 6-aminohexanoic-acid-oligomer hydrolase of flavobacterium sp. K172 European Journal of Biochemistry 116: 547-551

Kakudo 1993: Kakudo, Shinji, Seiji Negoro, Urabe, Okada. Nylon Oligomer Degradation Gene, nylC, of Plasmid pOAD2 from flavobacterium Strain Encodes Endo-Type-6-Aminohexanoate Oligomer Hydrolase: Purification and Characterization of the nylC Gene Product. Applied and Environmental Microbiology 59(11): 3978-3980

Kanagawa 1989: Kanagawa, Kazuo, Seiji Negoro, Takada, Okada. Plasmid dependence of Pseudomonas sp. Strain NK87 Enzymes that degrade 6-aminohexanoate-cyclic dimer. Journal of Bacteriology 171: 3181-3186

Tsuchiya 1989: Tsuchiya, Kozo, Fukuyama, Kanzaki, Kanagawa, Negoro, and Okada. High homology between 6-aminohexanoate-6-aminohexanoate-dimer hydrolase of cyclic-dimer hydrolases of Flavobacterium and Pseudomonas strains. Journal of Bacteriology 171: 3187-3191

Kanagawa 1993: Kanagawa, Oishi, Negoro, Urabe, and Okada. Characterization of the 6-aminohexanoate-dimer hydrolase from Pseudomonas sp. NK87. Journal of General Microbiology 139: 787-795

Prijambada 1995: Prijambada, Negoro, Tetsuya Yomo, Urabe. Emergence of Nylon Oligomer Degradation Enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through Experimental Evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022

Iwama 1998: Stress in Fish. Annals of the New York Academy of Sciences 851: 304-310

Cohen 1988: Review lecture: Protein Phosphorylation and Hormone Action, Proceedings The Royal Society (London) B234 (1275): 115-144

Lema 2008: Lema, Sean C. The phenotypic plasticity of Death Valley’s pupfish. American Scientist 96: 28-36

Cody and Overton 1996: Short term evolution of reduced dispersal in island plant populations, Journal of Ecology 84(1): 53-61

Barton 1988: Barton, Jones, Mallet, No barries to speciation. Nature 336: 13-14

Feder 1988: Feder, Chilcote, Bush, Genetic differentation between sympatric host races of the apple maggot fly Rhagoletis polmonella. Nature 336: 61-64

McPheron 1988: McPheron, Smith, Berlocher, Genetic differences between Rhagoletis pomonella host races. Nature 336: 64-66

Smith 1988: Heritable divergence of Rhagoletis pomonella host races by seasonal asynchrony. Nature 336: 66-67

Filchak 2000: Natural selection and sympatric divergence in the apple maggot Rhagoletis pomonella. Nature 407: 739-742

Reznick 1990: Reznick, Bryga, Endler, Experimentally induced life-history evolution in a natural population. Nature 346: 357-359

Reznick e Bryga 1987: Life-history evolution in guppies (Poecilia Reticulata: Poeciliiade): 1.Phenotypic and genetic changes in an introduction experiment. Evolution 41: 1370-1385

Carroll 2007: Carroll, Hendry, Reznick, Fox, Evolution on ecological time-scales. Functional ecology 21: 387-393

Gordon 2009: Gordon, Swanne, Reznick, Kinnison, Bryant, Weese, Rasanen, Millar, Hendry, Adaptive Changes in Life History and Survival following a New Guppy Introduction. The American Naturalist 174(1): 34-35

Losos 2001: A Lizard’s Tale. Scientific American 284(3): 64-69

Losos 1997: Losos, Warheit, Schoener, Adaptive differentiation following experimental island colonization in Anolis Lizards. Nature 387: 70-73

Case 1997: Natural selection out on a limb. Nature 387: 15-16

Schoener e Schoener 1983: The time to extinction of a colonizing propagule of lizards increases with island area. Nature 302: 332-334

Losos e Shluter 2000: Analysis of an evolutionary species-area relationship. Nature 408: 847-850

Losos 1998: Losos, Jackman, Larson, Queiroz, Rodriguez-Schettino, Historical Contingency and determinism in replicated adaptive radiations of island lizards. Science 279: 2115-2118

Jackman 1997: Jackman, Losos, Larson, Queiroz, Phylogenetic studies of convergent adaptive radiations in Carrabean Anolis lizards. pp. 535-557 in Givnish and Systma, Eds., Molecular Evolution and Adaptive Radiation, Cambridge Univ. Press

Grant 1986: Ecology and Evolution of Darwin’s Finches. Princeton: Princeton University Press

Sato 2001: Sato, Tichy, O’hUigins, Grant, Grant, Klein. On the origin of Darwin’s Finches. Molecular Biology and Evolution 18:299-311

Conant 1988: Saving endangered species by traslocation. Bio science 38:254-257.

Primm 1988: Rapid morphological change in an introduced bird. Trends in Evolution and Ecology 3: 290-291

Abzhanov 2004: Abzhanov, Protas, Grant, Grant, Tabin Bmp4 and Moorphological Variation of Beaks in Darwin’s Finches. Science 305 (5689):1462-1465

Broun and Wilson 1956: Character Displacement. Systematic Zoology 5:49-64

Amedeo Da Pra e Edoardo Da Pra

Cultura: in uscita il nuovo libro di Fabrizio Fratus e Lorenzo de Bernardi – scienza e Darwin


Cultura: in uscita il nuovo libro di Fabrizio Fratus e Lorenzo de Bernardi

NOVA0645 3 CLT 1 NOV Cultura: in uscita il nuovo libro di Fabrizio Fratus e Lorenzo de Bernardi Roma, 10 dic – (Nova) – Le colonne d’Ercole oggi sono rappresentate dal pensiero unico tout court, un limite che impedisce la ricerca in tutti i campi del sapere: dalla filosofia alle scienze. Appare sempre piu’ difficile uscire dallo schema imposto dal pensiero unico, pena l’esclusione dal dibattito culturale. Non e’ cosi’ per quanto riguarda il nuovo lavoro di Fabrizio Fratus, sociologo con all’attivo diversi saggi e Lorenzo de Bernardi, autore di “impronte di lupo”. E’ in uscita oggi, giovedi’ 10 dicembre, il nuovo libro: Chi siamo e da dove veniamo? Le domande che tutti noi dovremmo farci. Il testo di Fratus e de Bernardi traccia il percorso del pensiero filosofico e scientifico dalle origini del pensiero materialista sino ai nostri giorni in cui la teoria materialista da filosofia si e’ fatta scienza con il neodarwinsimo. Nel testo sono spiegati i fatti, i protagonisti, le idee e le strategie del pensiero da cui e’ nata e sviluppata la teoria di Darwin, la cui acritica accettazione e’ l’esempio piu’ calzante di “pensiero unico”. La teoria di Darwin, secondo gli scrittori, e’ imposta dogmaticamente senza possibilita’ di discussione e senza prove a sostegno. Nel saggio vengono presentate teorie e posizioni differenti in un percorso culturale unico, dalla spiegazione del darwinismo passando dal creazionismo e approdando alla scuola dell’intelligent designe americano oggi presente anche in Europa. “Un libro che non crea certezze ma presenta la realta’ – spiega una nota – oggi la scienza non ha nessuna prova sull’origine della vita e il suo sviluppo, corroborato da diverse citazioni di molteplici scienziati delle migliori universita’ al mondo troviamo un confronto intellettuale tra uno degli autori e il matematico Piergiorgio Odifreddi”. Il testo contiene anche due importanti saggi del biologo Miahel Gerogiev. Piu’ di 300 pagine di pensiero anticonformista dove scienza e filosofia si intrecciano in un viaggio nella storia del pensiero, della scienza oltre le colonne d’Ercole. (Ren) NNNN

https://www.agenzianova.com/a/5fd25fd1e5c340.48427823/3229010/2020-12-10/cultura-in-uscita-il-nuovo-libro-di-fabrizio-fratus-e-lorenzo-de-bernardi

La recente epidemia del coronavirus supporta l’evoluzione?


da Robert Carter

Un’immagine al microscopio elettronico del coronavirus 2019-nCoV 

È un nuovo virus che sta spazzando il mondo. Molte persone lo chiamano ‘coronavirus’. È stato inizialmente notato in Wuhan, Cina ed è già arrivato in molti paesi. Molte persone sono morte. Cosa ne dovremmo pensare? I virus supportano l’evoluzione? Possiamo spiegarli in un contesto creazionista? Può far parte della creazione ‘molto buona’? Tieniti forte perché sto per sconvolgere quello che pensi sui virus.

La maggior parte dei virus sono benefici

Molte persone rimangono scioccate quando lo sentono, ma molti virus sono utili per te. Hai mai sentito dire che ci sono tanti batteri sopra e dentro il tuo corpo tanti quante cellule ci sono nel tuo corpo? È vero. Ma è altrettanto vero che hai più virus nell’intestino che batteri! In effetti, la popolazione virale (chiamata “viroma”(1)) svolge un ruolo importante nella regolazione del numero e dei tipi di batteri nel corpo.(2) Senza di essi, potremmo essere rapidamente consumati dai piccoli batteri affamati che vivono nel nostro fegato.

Sei mai andato a nuotare nell’oceano? Allora hai nuotato in una zuppa batterica altamente concentrata. Ci sono moltissimi batteri nell’acqua oceanica, con molte specie differenti. Ma, come nel tuo intestino, ci sono più virus che batteri e probabilmente svolgono un ruolo nel mantenere e bilanciare la popolazione batterica nelle acque oceaniche. Potremmo anche avere pesci se non ci fossero virus? Questa è una domanda interessante a cui un giovane scienziato intraprendente potrebbe, un giorno, essere in grado di rispondere.

Sei mai andato a nuotare in un lago? Allora hai nuotato in una zuppa di batteri e virus. Quel lago aveva anatre, cigni o papere che ci nuotavano? Allora hai nuotato in mezzo ai virus dell’influenza. In effetti, gli uccelli acquatici trasportano tutti i possibili tipi di virus influenzali, compresi quelli che non infettano l’uomo. I virus vengono introdotti nell’acqua quando gli uccelli defecano. Ma la presenza del virus di solito non produce malattie in questi uccelli,(3) o in te, anche se li stai ricevendo negli occhi, nelle orecchie e nella bocca. Un evoluzionista potrebbe dire che il motivo per cui gli uccelli non si ammalano (di solito) è perché i due sono stati in guerra tra loro per milioni di anni e si sono concordati una tregua, dove il virus non uccide l’ospite e l’ospite dà al virus un posto dove vivere. Dal punto di vista creazionista, il virus dell’influenza ha probabilmente un ruolo benefico per gli uccelli, ma è in dubbio che qualcuno ne abbia fatto ricerca.

Molti virus potrebbero essere scappati dal genoma

Sapevi che le tue cellule producono molte delle stesse cose di cui sono fatti i virus? Produciamo capsidi, copiamo DNA e RNA, abbiamo meccanismi per spostare il DNA in diverse parti del genoma, ecc. Pertanto, alcuni virus potrebbero aver avuto origine nelle normali operazioni cellulari.(4) Le parti sono tutte lì, a volte le parti sono assemblate in cose che sembrano quasi virus. Basterebbero alcune modifiche accidentali e l’assemblaggio potrebbe sfuggire di mano e “diventare virale”.

Sei mai andato a nuotare nell’oceano? Allora hai nuotato in una zuppa batterica altamente concentrata. Ci sono moltissimi batteri nell’acqua oceanica, con molte specie differenti. Ma, come nel tuo intestino, ci sono più virus che batteri e probabilmente svolgono un ruolo nel mantenere e bilanciare la popolazione batterica nelle acque oceaniche. Potremmo anche avere pesci se non ci fossero virus? Questa è una domanda interessante a cui un giovane scienziato intraprendente potrebbe, un giorno, essere in grado di rispondere.

Sei mai andato a nuotare in un lago? Allora hai nuotato in una zuppa di batteri e virus. Quel lago aveva anatre, cigni o papere che ci nuotavano? Allora hai nuotato in mezzo ai virus dell’influenza. In effetti, gli uccelli acquatici trasportano tutti i possibili tipi di virus influenzali, compresi quelli che non infettano l’uomo. I virus vengono introdotti nell’acqua quando gli uccelli defecano. Ma la presenza del virus di solito non produce malattie in questi uccelli,(3) o in te, anche se li stai ricevendo negli occhi, nelle orecchie e nella bocca. Un evoluzionista potrebbe dire che il motivo per cui gli uccelli non si ammalano (di solito) è perché i due sono stati in guerra tra loro per milioni di anni e si sono concordati una tregua, dove il virus non uccide l’ospite e l’ospite dà al virus un posto dove vivere. Dal punto di vista creazionista, il virus dell’influenza ha probabilmente un ruolo benefico per gli uccelli, ma è in dubbio che qualcuno ne abbia fatto ricerca.

Alcuni virus potrebbero essere sfuggiti ai vincoli di progettazione iniziali

Anche se sono bellissime, le anatre e gli altri uccelli acquatici trasportano ogni tipo conosciuto di influenza

Ma non tutti i virus sono simili al genoma. Molti virus che producono malattie sembrano progettati per fare ciò che fanno. Da dove provengono? Be’, se esiste un virus progettato per infettare le cellule di un batterio, un topo o una persona, probabilmente ci sono controlli ed equilibri in quel sistema. Se uno di questi controlli fallisce, il virus potrebbe essere in grado di riprodursi molto più velocemente di quanto originariamente fosse progettato a fare. Questo risulta in una malattia. Pertanto, un virus ‘benefico’ potrebbe essere in grado di trasformarsi in un virus pericoloso. Potrebbero essere necessarie alcune piccole mutazioni, come forse un cambiamento in un fattore di riconoscimento cellulare che impedisce alle cellule ospiti di rilevare e quindi regolare il virus.

I virus che saltano le specie sono particolarmente pericolosi

Ora possiamo discutere del coronavirus, un virus che non appartiene all’uomo. I virus che saltano tra le specie sono chiamati zoonotici (notare la parola “zoo” nel nome). Abbiamo molte prove per i virus zoonotici, tra cui l’influenza,(5) la famiglia dei coronavirus (questo nuovo virus, SARS e MERS(6)) e l’HIV (il virus che causa l’AIDS). Tutti questi provocano malattie nell’uomo. Alcuni di loro sono persistiti nella popolazione umana per molto tempo. Fortunatamente, tuttavia, molti nuovi virus si esauriscono. I virus si indeboliscono nel tempo. Mentre si moltiplicano, raccolgono le mutazioni e, a volte, quelle mutazioni le indeboliscono al punto in cui non vengono più trasmesse. Tuttavia non va sempre così e alcuni virus, come l’HIV o il virus del raffreddore umano (un altro coronavirus), possono continuare a propagarsi nonostante la raccolta di mutazioni. Dipende da molti fattori diversi e non esistono due virus uguali.

I virus emergenti sono una vera minaccia

La razza umana è stata colpita da epidemie devastanti nel corso della storia. Alcuni di questi, come la peste nera, sono ben caratterizzati (questo è stato causato da un batterio diffuso dalle pulci). Altri ci lasciano un po’ confusi. Tutto ciò che sappiamo è che molteplici regni antichi, civiltà e città hanno sofferto di enormi episodi di malattia e morte. A volte i documenti ci consentono di fare un’ipotesi plausibile su cosa abbia causato la malattia, ma non è comune.

La creazione iniziale non aveva alcuna malattia (vedi Death and Suffering Q&A), tuttavia le malattie sono aumentate negli ultimi seimila anni. Se sono emersi una volta, non c’è motivo di aspettarsi che un altro contagio virale non appaia in futuro. Questo non è un motivo per temere, ma dovrebbe aiutarci a valutare in modo sobrio la nostra posizione a volte fragile su questa terra.

Abbiamo creato tutti i tipi di reti di sicurezza per prevenire la diffusione delle infezioni e il mondo sta iniziando a reagire più rapidamente alle minacce emergenti. Le quarantene, il lavaggio delle mani e le vaccinazioni fanno tutte parte di questa strategia, a seconda della gravità, del rischio e del fatto che abbiamo trovato o meno un modo per vaccinarci contro di essi. Considera la recente epidemia dell’Ebola in Africa. Abbiamo speso molti milioni di dollari per aiutare quelle persone in quel periodo terribile e ancora una volta è stato prevenuto un focolaio mondiale. L’epidemia di coronavirus che sta attraversando la Cina è un altro esempio. Per fortuna, il tasso di mortalità, che è iniziato a circa il 20%, è diminuito di circa la metà, probabilmente a causa del miglioramento del trattamento della malattia da parte dei medici. Ma anche un tasso dell’1% o 2% equivarrebbe a molti milioni di persone se sfuggisse al controllo e diventasse comune come, diciamo, il raffreddore comune. Ma la comunità scientifica ha risposto molto rapidamente. In breve tempo, sequenze geniche multiple per il virus sono state completate e pubblicate in banche dati pubbliche e microscopi elettronici hanno prodotto immagini di ciò con cui avevamo a che fare. Questa velocità è senza precedenti.

Il futuro del coronavirus

Se questa epidemia segue il corso di quelli precedenti, il coronavirus potrebbe estinguersi Questo è quello che è apparentemente successo al virus dell’influenza umana H1N1 che ha colpito il mondo nel 1917, uccidendo milioni di persone. È durato per 40 anni prima che sparisse. È stato reintrodotto da un campione di laboratorio conservato nel 1976 ed è durato altri 33 anni prima di scomparire di nuovo durante la pandemia suina H1N1 2009-2010, il quale non era un virus particolarmente letale. Le versioni successive non avevano la natura letale delle precedenti e il fatto che l’H1N1 umano non potesse persistere nella popolazione umana è una buona prova del fatto che stava subendo l’entropia genetica. In effetti, il virus stava acquisendo oltre 14 mutazioni all’anno mentre era attivo e oltre il 10% del suo genoma era mutato prima che si estinguesse.(7) Ciò corrispondeva anche alle simulazioni al computer precedentemente pubblicate.(8)

Ma il coronavirus non è l’influenza. Inoltre, non siamo certi di dove o come il virus abbia avuto origine, sebbene apparentemente derivi dai pipistrelli, forse in maniera tortuosa. In ogni caso deve essere trattato con attenzione e il sistema sanitario deve trattarlo come una minaccia seria e immediata. Non possiamo aspettare decenni perché l’entropia genetica faccia il suo corso.

Come dovremmo reagire?

Sotto il modello di creazione/maledizione, non c’è motivo di aspettarsi che nuove malattie non emergano. Tuttavia, quando una appare, dovremmo valutare seriamente il rischio e prendere le dovute precauzioni. Dovremmo anche essere sempre disposti ad aiutare chi è nel bisogno, sapendo che in quella situazione avremmo sempre potuto esserci noi. La beneficenza, preferibilmente attraverso un’agenzia cristiana, è sempre un’opzione. Ma non dovremmo neanche lasciare che le opportunità di condividere il Vangelo ci sfuggano tra le mani e molto spesso, quando una persona si rende conto di quanto sia effettivamente fragile la vita, accetta maggiormente la speranza offerta da Gesù Cristo.

Conclusioni

I virus fanno parte dell’ordine creato da Dio. Possiamo vedere che molti di loro svolgono ruoli benefici. Tuttavia, viviamo in un mondo maledetto dal peccato con molta sofferenza, morte e malattia. Alcuni virus sono diventati pericolosi, causando sofferenze indicibili a tutta l’umanità nel corso della nostra storia. Questi ci hanno costretto a sviluppare strategie innovative per cercare di tenerli sotto controllo. Dio non ci ha promesso lunga vita, né buona salute. Ma ha promesso di riscattare questo mondo maledetto dal peccato e i nostri corpi devastati dalla malattia e quindi la nostra speranza non è qui su questa terra. Guardiamo a Lui in cerca di speranza, poiché la nostra redenzione si avvicina.

Referenze e note

  1. Questo è un buon riassunto del viroma, ma da una fonte evolutiva quindi usalo con la dovuta cautela:sciencedirect.com/topics/immunology-and-microbiology/human-virome.
  2. Ecco un articolo da una prospettiva biblica di Creazione-Caduta sull’importante funzione del viroma dei mammiferi: Francis, J.W., Ingle, M., and Wood, T.C., i batteriofagi come regolatori benefici del microbioma dei mammiferi, Proc. Int. Conf. Creationism 8:152–157, 2018; creationicc.org.
  3. Barber, M.R. et al., Associazione dell’RIG-I con immunità innata delle anatre all’influenza, PNAS 107(13):5913–5918, 2010.
  4. Terborg, P., La prima ipotesi VIGE – quanto è facile scambiare causa ed effetto, J. Creation 27(3):105–112, 2013. (VIGE = Variation-Inducing Genetic Element / Variazione-Incluso Elemento Genetico).
  5. Ma, W., Kahn, R.E., and Richt, J.A., Il maiale come recipiente di miscelazione per i virus dell’influenza: implicazioni umane e veterinarie, J. Mol. Genet. Med. 3(1):158–166, 2008.
  6. Un coronavirus (simile al nuovo coronavirus), la causa della sindrome respiratoria medio-orientale.
  7. Carter, R.W., and Sanford, J.C., Un nuovo sguardo a un vecchio virus: l’accumulo di mutazione nel virus dell’influenza H1N1 umana dal 1918, Theoretical Biology and Medical Modelling 9:42, 2012.
  8. Brewer, W., Smith, F.D., and Sanford, J.C., Perdita di informazioni: potenziale per accelerare l’attenuazione genetica naturale dei virus dell’RNA; in: Marks II, R.J., Behe, M.J., Dembski, W.A., Gordon, B., and Sanford, J.C. (Eds.), Biological Information—New Perspectives, World Scientific, Singapore, pp. 369–384, 2013.

Enzimi e DNA



Condivido una breve osservazione sull’impossibilità dell’origine della vita con le sole leggi fisico chimiche.

Faccio un semplice esempio: il DNA non potrebbe sopravvivere a lungo senza gli enzimi di riparazione che rimediano ai continui errori che si hanno durante la sua replicazione. Ma gli enzimi di riparazione sono codificati dal DNA, senza il quale non potrebbero esistere. Quindi il DNA e gli enzimi devono essersi formati contemporaneamente , la probabilità’ della formazione contemporanea  è infinitesimale. E’ necessaria una mente che programmi  tale struttura:  è il solito quesito se è nato prima l’ uovo  o la gallina. Esiste una codifica ma la codifica è fatta  sempre da una mente.

Gli esseri umani si sono realmente evoluti dagli “ominidi


La teoria dell’evoluzionismo darwiniano presuppone che l’uomo si sia originato da una prima cellula primordiale. Questa teoria, che dà per scontato che le specie si siano create in seguito alla selezione naturale e a delle mutazioni genetiche, non è provata con evidenze scientifiche. Questa teoria afferma che l’uomo, che sarebbe quindi frutto del caso, si sarebbe originato a sua volta da vari ominidi, esseri a metà tra la scimmia e l’uomo, che a loro volta si sarebbero originati da un antenato comune alle scimmie, vissuto dai sei ai dodici milioni di anni fa.
Da questo antenato comune si sarebbero originate dunque, da una parte, le scimmie, e dall’altra gli ominidi e poi l’uomo. Uno dei primi ominidi sarebbe stato l’australiopiteco, vissuto circa due milioni di anni fa. Poi vi sarebbero stati altri ominidi, come l’homo habilis, l’homo eragster, l’homo herectus e infine l’homo sapiens, che sarebbe apparso sulla scena circa 200.000 anni fa.
Inoltre secondo gli assiomi evoluzionistici l’uomo moderno si sarebbe evoluto fino a circa 100.000 anni fa, e poi avrebbe smesso di evolversi! Secondo l’evoluzionismo, da quel momento, l’uomo sarebbe passato da una “evoluzione fisica” a una “evoluzione culturale e sociale”.
Ma, come sappiamo, non ci sono prove che nessuna specie animale si sia evoluta in un’altra specie animale, e neppure che la selezione naturale o le mutazioni genetiche possano causare nuove specie, ma l’evoluzionismo ha installato nella mente umana che questo processo, assolutamente non provato negli animali, sia accaduto anche negli esseri umani. Se poi l’uomo è lo stesso di quello che era 100.000 anni fa, perchè ha iniziato a lasciare delle tracce della sua cultura e della sua intelligenza, come scritti, edifici e manufatti solo a partire da circa 5000 anni fa? Perchè la storia umana risale a solo 5000 anni fa?
Prima di analizzare i vari ritrovamenti dei cosidetti ominidi prendiamo in considerazione vari argomenti importanti. 
1-Perchè ogni volta che si trovano dei fossili di ominidi viene trovato un solo esemplare? Perchè non centinaia o migliaia di loro? Se questi sono i nostri antenati, dovrebbero esserci milioni di esemplari. Ci sono così tante persone vive oggi, ci sarebbe dovuto essere un gran numero di ominidi vivi durante quei “due milioni di anni”, che si dice che gli ominidi abbiano vissuto su questo pianeta.
2-Perchè per ogni esemplare vengono trovati solo piccoli pezzi di osso, mai uno scheletro completo? Non è questo un modo di assumere conclusioni da resti minimi o frammentari? O è possibile che, quanto meno viene trovato, tanto più facile sia provare a fare affermazioni infondate?
3-Sebbene le ossa si distruggano in pochi anni nelle regioni più umide e in alcuni secoli nelle regioni più aride, perchè queste ossa non si sono polverizzate anche se si suppone che abbiano “due milioni di anni”? La stessa possibilità, che queste “ossa di milioni di anni” non si siano disfatte, rende ancora più certo che dovrebbero esserci milioni di altre ossa in giro che appartengono ai nostri antenati! Ci sono milioni di persone che vivono oggi, e se gli ominidi hanno vissuto sulla terra per almeno due milioni di anni, la terra dovrebbe essere piena delle ossa dei nostri antenati!
4-Come si potrebbero trovare “ossa di due milioni di anni” nella terra umida (non racchiusa in una roccia solida) in Indonesia, Cina e Inghilterra? Tuttavia gli evoluzionisti affermano che tali ossa sono state trovate, come vedremo di seguito.
Pertanto questi esperti paleontologi hanno tratto le loro conclusioni da ritrovamenti di pezzi di ossa: frammenti di mascella, pezzi di cranio spezzati e parti di altre ossa. Non è mai stato trovato nessuno scheletro completo o anche semi-completo, che collega l’uomo con il resto degli animali. Ma lavorando con pezzi raccolti qua e là, l’immaginazione può produrre meravigliose “scoperte”. In alcuni casi inoltre, alcuni dei pezzi sono stati trovati a una certa distanza dal resto dei frammenti.
Alcuni evoluzionisti sostengono che nessun creazionista sarebbe in grado, davanti a crani di ominidi e di umani in sequenza di dire con chiarezza se questi appartengano a scimmie o all’uomo. In pratica nessuno, secondo loro, sarebbe in grado di differenziare i crani di scimmie dai crani di umani. E pertanto sostengono che gli ominidi sarebbero realmente antenati dell’uomo, sarebbero l’anello mancante, dai quali l’uomo si è evoluto.
A questa osservazione si può  rispondere così: innazitutto la maggioranza dei crani di ominidi che si vedono nei musei sono ricostruzioni o fantasie di artisti evoluzionisti. In realtà sono sempre stati trovati frammenti di crani o frammenti di ossa correlate poi ai crani in questione. Quindi non ha senso fare una domanda di questo tipo. La realtà è ben diversa e più complessa: i resti di crani e di ossa ritrovati non provano assolutamente che vi siano stati degli ominidi dai quali l’uomo sarebbe derivato. Al contrario: questi ritrovamenti provano solo che sono stati trovati dei resti di scimmie e dei resti si umani.
Fatte queste dovute premesse, ora iniziamo ad analizzare i ritrovamenti degli ominidi nello specifico.
Il primo ritrovamento, a lungo considerato come l’antenato comune, è il ramapithecus. Si suppone che sia vissuto circa dodici milioni di anni fa. Nel 1932 Edward Lewis, dopo aver trovato dei frammenti di mandibola e alcuni denti, sostenne che il ramapithecus era un ominide, l’antenato comune a scimmie e umani. In seguito, il paleontologo Robert Eckard, dopo molti anni di studio sul Ramapithecus è venuto alla conclusione che si trattava solo di un primate, e che non aveva nessuna caratteristica umana.
Uno degli ominidi dai quali l’uomo deriverebbe sono gli australopitechi.
Questo nome (“scimmia meridionale”), è stato dato a una varietà di ossa di scimmie trovate in Africa. Dopo aver esaminato attentamente le ossa, vari antropologi hanno annunciato che provengono da un’antica specie di pre-umani che visse da 1 a 4 milioni di anni fa. Queste ossa sono state trovate in vari siti africani, tra cui Sterkfontein, Swartkrans, Koobi Fora, Olduvai, Hadar e Orno River.
Il primo ritrovamento di ossa, poi attribuite ad un australopiteco, avvenne a Taung, in Sud Africa, nel 1924, da parte dell’antopologo australiano Raymond Dart.
Quando Raymond Dart s’imbattè nelle ossa facciali e nella mascella inferiore di una scimmia giovane in una grotta nella cava di calcare di Taung, si precipitò a denunciarlo, accompagnato da affermazioni stravaganti. La maggior parte degli scienziati respinse questa scoperta, ma la stampa iniziò a proclamare che questo ominide sarebbe “l’anello mancante”. Oggi la maggior parte degli esperti lo considera il teschio di una giovane scimmia. Vediamo questa citazione del biochimico statunitesnse Duane Gish:
“Le differenze dovute all’età sono particolarmente significative con riferimento alla struttura del cranio nelle scimmie. Durante la transizione da giovane ad adulto nelle scimmie si verificano cambiamenti molto pronunciati, ma non nell’uomo. Il cranio di una scimmia giovanile è in qualche modo diverso da quello di un uomo. Ricordiamo che il primo esemplare di Australopithecus scoperto da Raymond Dart, il “bambino” di Tuang, fu in realtà quello di una scimmia giovane. Questo cranio giovanile non avrebbe mai dovuto essere paragonato a quello di scimmie e umani adulti “. —
Duane Gish, Evolution: the Challenge of the Fossil Record (1985), p. 178 .
Se consideriamo il volume del cervello notiamo che gli esseri umani hanno una capacità cranica che va dai 1000 ai 1600 centimetri cubici (cc).  I teschi di Taung e Sterkfontein hanno una capacità cranica di circa 430 cc. ciascuno, quindi un adulto della loro specie avrebbe avuto una capacità cranica di 550-600 cc. Pertanto, in base alle dimensioni della calotta cranica, questi risultati non provano nulla. Gli australopitechi trovati erano solo delle scimmie.
A proposito di Australopithecines, J.S. Weiner ha commentato:
“Il profilo scimmiesco di Australopithecus è così pronunciato che il suo contorno può essere sovrapposto a quello di uno scimpanzè femmina con una notevole vicinanza di adattamento, e sotto questo aspetto e altri si trova in forte contrasto con l’uomo moderno.” – J.S. Weiner, The Natural History of Man (1973).
Nel 1957, Ashley Montagu, un importante antropologo degli Stati Uniti, scrisse che queste creature estremamente simili non potevano avere nulla a che fare con l’uomo (A. Montegu, Primo milione di anni dell’uomo).
Dopo ricerche più accurate, Charles Oxnard (1) e Solly Zuckerman sono giunti alla conclusione che l’Australopithecus è una scimmia, non è umana, e non è una transizione tra i due.
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La scimmia denominata Lucy, una delle scoperte più recenti dell’Australopithecus, è stata portata alla luce da Donald C. Johanson a Hadar, in Etiopia, nel 1975.
E’ stata datata a 3 milioni di anni fa. Nel 1979, Johanson e White affermarono che Lucy rientrava in una classificazione scimmia/uomo (Australopithecus afarensis). Ma anche prima di quell’annuncio sorprendente, la situazione non era così chiara. Nel 1976, Johanson disse che “Lucy ha enormi mascelle a V, in contrasto con l’uomo” (* National Geographic Magazine, 150: 790-810).
Nel 1981, Johanson ha detto che Lucy era “imbarazzantemente non-homo simile” (Science 81, 2 (2): 53-55).
La rivista Time riferì nel 1977 che Lucy aveva un teschio minuscolo, una testa simile a una scimmia, una capacità cranica uguale a quella di uno scimpanzè: 450 cc. e “aveva le gambe sorprendentemente corte” (* Time, 7 novembre 1979, pp. 68-69).
Il Dr. Yves Coppens, apparso sulla BBC-TV nel 1982, dichiarò che il cranio di Lucy era come quello di una scimmia.
Nel 1983, Jeremy Cherfas disse che l’osso della caviglia (talus) di Lucy si inclina all’indietro come un gorilla, anzichè in avanti come negli esseri umani che ne hanno bisogno per camminare in posizione eretta, e ha concluso che le differenze tra lei e gli esseri umani sono “inconfondibili” (J. Cherfas, New Scientist, (97: 172 [1982]).
Susman e Stern della New York University esaminarono attentamente Lucy e dissero che il suo pollice era simile a quello di una scimmia, le dita dei piedi lunghe e curve per arrampicarsi sugli alberi, e “probabilmente si annidava sugli alberi e viveva come altre scimmie” (Bible Science Newsletter, 1982, p 4).
Diversi scienziati hanno appurato che le ossa di Lucy provengono da due diverse fonti. Commentando questo fatto, Peter Andrews, del British Museum of Natural History, ha detto questo:
“Per complicare ulteriormente le cose, alcuni ricercatori ritengono che il campione di afarensis (Lucy), sia in realtà una miscela di due specie separate. Le prove più convincenti di questo fatto si basano sulle caratteristiche delle articolazioni del ginocchio e del gomito.” – Peter Andrews, “The Descent of Man”, in New Scientist, 102: 24 (1984).
Riguardo a quelle articolazioni del ginocchio, Owen Lovejoy, un collega altamente qualificato (un anatomista), di Richard Leakey, dichiarò, in una conferenza del 1979 negli Stati Uniti, che un’analisi multivariata delle articolazioni del ginocchio di Lucy gli rivelò che Lucy non era altro che una scimmia.
Quindi, se le ossa di Lucy appartengono a una o due creature, erano entrambe delle scimmie.
La teoria di Johanson su Lucy si basa su un presupposto che collega due fossili distanti 1.000 miglia (1.609 km):
“Sebbene i fossili di Lucy fossero inizialmente datati a tre milioni di anni, Johanson li aveva annunciati come antichi di 3,5 milioni perchè affermava che la specie era “la stessa” di un teschio trovato da Mary Leakey a Laetoli, in Tanzania. Proponendo la scoperta di Mary Leakey come “esemplare di tipo” per Australopithecus afarensis, stava identificando Lucy con un altro fossile di 1.000 miglia (1.609 km) dall’Afar (nel nord dell’Etiopia) e mezzo milione di anni più vecchio! Mary Leakey pensava che i due fossili non fossero affatto uguali e si rifiutò di avere qualsiasi parte nel collegare il suo esemplare con l’afarensis di Johanson.
Mary Leakey ha annunciato di essersi risentita per l’appropriazione da parte di Johanson della sua scoperta, della sua reputazione e della data più antica per dare autorità a Lucy. Così iniziò l’amara e persistente faida tra Johanson e le Leakeys. “- R. Milner, Encyclopedia of Evolution (1990), p. 285.
Johanson stesso ammise infine che Lucy era solo una scimmia.
“Lo stesso Johanson in origine descrisse i fossili come Homo, una specie di uomo, ma poco dopo cambiò idea sulla base della valutazione del suo collega, Tim White. Ora descrivono le ossa come troppo simili a mascelle, denti e cranio per essere considerato Homo, ma sufficientemente distinto dagli altri, più tardi australopithecines per giustificare la propria specie. “- R. Milner, Encyclopedia of Evolution (1990), p. 285.
L’evoluzionista e paleontologo Albert Mehlert lo riassume così (2).
“Le prove rendono estremamente probabile che Lucy non fosse altro che una varietà di scimpanzè pigmeo, e camminava allo stesso modo (goffamente in posizione verticale in occasioni, ma per lo più quadrupede). La “prova”, per la presunta trasformazione dalla scimmia all’uomo è estremamente poco convincente “. – AW Mehlert, nota stampa, Creation Research Society Quarterly, dicembre 1985, pag. 145.
Un altro “ominide”, che viene spesso indicato come il primo del genere homo è l’homo habilis. 
Negli anni ’60, Louis Leakey trovò alcuni denti e frammenti di cranio a Olduvai. Li ha datati a 1,8 milioni di anni fa e ha deciso di farli appartenere alla famiglia umana, nominandoli così Homo. Ma vari esperti, tra cui Loring Brace hanno chiaramente dimostrato che l’habilis non era altro che un Australopithecus. Il fossile studiato da Tim White, dimostrò che questa specie aveva una capacità cranica piccola, nonchè braccia lunghe e gambe corte, che le consentivano di arrampicarsi sugli alberi proprio come fanno le scimmie odierne.
I ritrovamenti dei cosidetti “homo erectus”.
Nel 1891, fu pubblicizzato il ritrovamento del cosidetto “uomo di Giava”, chiamato inizialmente pitecantropo erectus. I resti trovati furono catalogati da Eugene Dubois, un convinto evoluzionista. Abbandonata la scuola, iniziò a cercare fossili a Sumatra e in altre isole delle Indie orientali olandesi. Spedì migliaia di casse di ossa di animali normali in Olanda, e poi andò a Giava. Nel settembre del 1891 vicino al villaggio di Trinil in un luogo umido vicino al fiume Solo, Dubois trovò una calotta cranica. Un anno dopo, a sedici metri da dove aveva trovato la calotta cranica, trovò un femore. Più tardi trovò tre denti in un’altra posizione in quella zona. Dubois supponeva che:
1-tutte queste ossa provenissero dallo stesso individuo.
2-che fossero vecchie di un milione di anni.
Eccitato, Dubois riportò la scoperta (i pezzi di osso) come “l’uomo di Giava”, e trascorse il resto della sua vita a promuovere questa “grande scoperta”. L’osso femorale era un normale osso umano della parte superiore della gamba. Come prevedibile, molti esperti si sono chiesti se tutte le ossa provenissero dallo stesso individuo e, hanno detto che erano ossa umane, non ossa di scimmia. Ma Dubois trascorse gran parte del resto della sua vita a tenere conferenze e a raccontare alla gente delle ossa “metà uomo/metà scimmia” che aveva trovato a Giava nel 1891-1892. Lo chiamò Pithecanthropus erectus (uomo-scimmia eretto).
Nel 1907 fu inviata una spedizione tedesca da Berlino a Giava per risolvere la questione. Ma Dubois non mostrò  loro la sua “collezione di ossa”, nè li aiutò  in alcun modo. Arrivati a Giava, studiarono a fondo il sito di Trinil, rimossero 10.000 metri cubi  di materiale e 43 scatole di ossa, e poi dichiararono che tutto era tempo perso. La loro principale scoperta fu che le ossa trovate da Dubois e identificate come “l’uomo di Giava”, erano state prelevate da una profondità proveniente da un vulcano vicino. Era traboccato nel recente passato e aveva emesso lava, che ha travolto e seppellito un numero di persone e animali.
Circa quindici anni prima della sua morte, e dopo che la maggior parte degli evoluzionisti si era convinta che la sua scoperta non fosse altro che ossa di un umano moderno.
Un altro dei ritrovamenti classificati come “homo erectus” è quello riconducibile al cosidetto “uomo di Pechino”. Peccato però che le ossa riferite a quest’uomo siano perse e ora vi siano solamente dei calchi.
L’uomo di Pechino è emerso sulla scena internazionale nel 1927. In quell’anno Davidson Black trovò un dente vicino a Pechino, in Cina. La Rockefeller Foundation si è fatta avanti e gli ha dato $ 80.000 per continuare la ricerca su questa scoperta. Quindi Black ha continuato a cercare e ha trovato un teschio, copia del quale è esposta oggi nei laboratori di biologia. Davidson Black lo chiamò “Sinanthropus pekinensis” (“uomo cinese di Pechino”) e ricevette onori da tutto il mondo per la sua scoperta. Quindi Franz Weidenreich continuò gli studi fino a quando tutto si fermò  nel 1936, a causa dell’invasione giapponese della Cina.
Sebbene siano state trovate migliaia di ossa di animali in questa fossa vicino a Pechino, sono stati trovati solo pochi teschi umani e non c’erano prove che si fossero evolute da altri esseri. Queste ossa umane ammontavano a 14 teschi in condizioni variabili, 11 mascelle, 147 denti e un paio di piccoli frammenti di ossa e femori del braccio, insieme a strumenti di pietra e ceneri di carbone provenienti da incendi. I teschi ritrovati avevano una capacità cerebrale un po’ più piccola del normale (1.000 cc., che alcune persone hanno oggi), e con le sporgenze frontali prominenti che troviamo nei Neanderthal.
Vediamo questa citazione di Milner:
“Il cranio ominide di Pechino presentava sporgenze della fronte prominenti e una capacità cranica un po’ più piccola (circa 1.000 cc.), rispetto agli umani moderni (1.500 cc.).” – * R. Milner, Encyclopedia of Evolution (1990), p. 359.
Una capacità cranica di 1.000 cc. non dimostra che quell’essere sia stato una forma di transizione subumana; gli esseri umani oggi hanno una capacità cranica che varia tra 1.000 e 1600 cc., con un minimo occasionale di 750 cc. e una media di 1.500-1.600 cc.
Purtroppo, tutti i teschi di Pechino sono scomparsi durante la seconda guerra mondiale, quindi non possiamo ora esaminarli con metodi moderni per verificarne la genuinità.
Venti anni dopo, negli anni ’50, l’evoluzionista Ernst Mayr inventò un nuovo nome, “homo erectus”, e poi inserì nella sua teoria una varietà di reperti ossei (uomo di Giava, uomo di Pechino e altri).
È bene tenere presente che tutto ciò che rimane di Pechino è un calco in gesso negli Stati Uniti. Ma i calchi in gesso non possono essere considerati prove affidabili.
Un altro dei cosidetti ritrovamenti di homo erectus è stato l’uomo della Rhodesia (Homo rhodesiensis). Esso è considerato un discendente dell’homo ergaster (una specie più adattata agli utensili, ma facente parte dell’homo erectus).
Nel 1921, il minatore svizzero Tom Zwiglaar trovò un cranio in una grotta della Rhodesia (Kabwe 1). (Nel Museo Mauer, in Germania, vi è comunque una ricostruzione di questo cranio, e ciò  prova che esso è stato trovato non integro). Poi furono ritrovati una mascella superiore di un altro individuo, un osso sacro, una tibia e due frammenti di femore.  Gli antropologi e gli artisti si misero al lavoro trasformandolo in una specie di creatura a metà scimmia / metà umana. La capacità cranica è stata stimata (3) in circa 1230 cc., un valore in linea con gli esseri umani moderni.
Gli uomini di Neanderthal.
Nel 1856 dei lavoratori fecero saltare in aria una grotta nella valle del Neander vicino a Düsseldorf, in Germania. All’interno hanno trovato ossa di arti, bacini, costole e una calotta cranica. Le ossa sono state esaminate da scienziati ed evoluzionisti; e, per un certo numero di anni, tutti concordarono sul fatto che si trattava di normali esseri umani. Persino l’ardente evoluzionista e difensore di Darwin, Thomas H. Huxley, ha affermato quelle ossa appartenevano a umani e non dimostrerebbero nessuna evoluzione. Rudolph Virchow, un anatomista tedesco, disse che le ossa erano quelle di uomini moderni affetti da rachitismo e artrite. Nel 1886, due simili teschi furono trovati a Spia, in Belgio. All’inizio del 1900, alcuni esemplari simili furono trovati nella Francia meridionale. Oltre cento esemplari sono ora esposti in musei.
Un paleontologo francese di nome Marcellin Boule ha affermato che quei crani appartenevano a creature simili a quelle di una scimmia, ma è stato severamente criticato per questo anche da altri evoluzionisti che hanno affermato che questo fossile era solo un uomo moderno (Homo sapiens), deformato dall’artrite.
Un’analisi eccellente e dettagliata di come il rachitismo e l’artrite causarono le caratteristiche, peculiari di Neanderthal, fu scritta da Ivanhoe in un numero del 1970 della rivista scientifica Nature. L’articolo è intitolato “Virchow aveva ragione su Neanderthal?”
Vediamo questo passaggiopubblicato in Science Digest sull’argomento:
“L’uomo di Neanderthal potrebbe essere sembrato come lui, non perchè fosse strettamente imparentato con le grandi scimmie, ma perchè aveva il rachitismo, un articolo della pubblicazione britannica Nature suggerisce. La dieta dell’uomo di Neanderthal era decisamente carente di vitamina D.” – “I Neanderthal avevano il rachitismo”, in Science Digest, febbraio 1971, p. 35.
Le caratteristiche di Neanderthal includono delle sopracciglie più grandi (il toro sopra orbitale), ma è noto che l’artrite può renderli più prominenti. Virchow notò che il femore era curvo, una condizione comune al rachitismo. La mancanza di vitamina D provoca osteomalacia e rachitismo, producendo un lieve cambiamento del viso aumentando le dimensioni della cavità oculare (orbita), specialmente in verticale.
D.J.M. Wright, nel 1973, mostrò che la sifilide congenita avrebbe potuto anche causare il tipo di deformità ossee riscontrate nei campioni di Neanderthal.
I Neanderthal apparentemente vivevano in un’epoca in cui non c’era molta luce del sole. Sappiamo che l’era glaciale è il risultato dell’inquinamento da polveri vulcaniche in tutto il mondo. Il tempo atmosferico in Europa era abbastanza freddo da poter rimanere così tanto nelle loro caverne da non ottenere abbastanza luce solare, soprattutto a causa delle condizioni del cielo coperto. Alcuni studi genetici eseguiti nel 2008 su DNA fossile recuperato su alcuni resti di uomo di Neandertal, sembravano poter indicare che i Neanderthal fossero una specie diversa dagli Homo Sapiens (4). Però  recenti scoperte hanno dimostrato che i Neanderthal erano in tutto e per tutto degli umani e che le differenze somatiche sarebbero dovute a cause climatiche, morfologiche e di alimentazione.(5).
I Neanderthal avevano anche una cultura, arte e religione ben sviluppate. Al momento, la maggior parte degli scienziati concorda sul fatto che i Neanderthal erano solo persone normali che vissero nelle caverne per un certo periodo. Sfortunatamente, stiamo ancora aspettando che questo cambiamento nel pensiero sia visibile nei libri di testo per bambini.
L’uomo di Cro-magnon.
Nel 1868 fu scoperta una grotta a Les Eyzies, nella regione della Dordogna in Francia. Nel dialetto locale, cro-magnon significa “grande buco”. Un certo numero di scheletri sono stati trovati in quel luogo e sono stati considerati a lungo come l’”anello mancante” tra scimmia e uomo.
I Cro-Magnon erano invece totalmente umani. Alcuni erano alti più di un metro e ottanta, con un volume cranico un po’ più grande di quello degli uomini di oggi. Ciò significa che avevano più cervello degli uomini di oggi. Non solo avevano alcuni artisti eccellenti tra loro, ma tenevano anche registri astronomici. I Cro-Magnon erano persone normali, non scimmie; e non forniscono alcuna prova di una transizione dalla scimmia all’uomo.
C’è poi il problema della datazione. La maggioranza di queste ossa vengono datate con il metodo del carbonio 14. Per maggiori informazioni su questo metodo potete leggere l’articolo (nota 6) che dimostra che i metodi di datazione usati nell’assioma evoluzionista sono errati.
Uno strumento di ricerca di recente sviluppo, lo spettrometro di massa, fornisce una datazione più accurata rispetto agli altri metodi di datazione.
A tale proposito leggiamo questa dichiarazione del creazionista Walter Brown:
“Diversi laboratori nel mondo sono ora attrezzati per eseguire una procedura di datazione al radiocarbonio molto più accurata. Usando acceleratori atomici, gli atomi di carbonio-14 in un campione possono ora essere effettivamente contati. Ciò fornisce date del radiocarbonio più precise con campioni ancora più piccoli. Lo standard, ma meno accurata, la tecnica di datazione al radiocarbonio tenta solo di contare le rare disintegrazioni degli atomi di carbonio-14, che a volte sono confuse con altri tipi di disintegrazione. Questa nuova tecnica di acceleratore atomico ha costantemente rilevato almeno piccole quantità di carbonio-14 in ogni campione organico – anche i materiali che gli evoluzionisti affermano hanno milioni di anni, come il carbone. La quantità minima di carbonio-14 è così consistente che la contaminazione può probabilmente essere esclusa. Se gli esemplari avessero milioni di anni, non ci sarebbe praticamente nessun carbonio- 14 rimasto.
“Undici scheletri umani, i primi resti umani conosciuti nell’emisfero occidentale, sono stati recentemente datati da questa nuova tecnica dello spettrometro di massa. Tutti e undici sono stati datati a circa 5.000 anni o meno! Se vengono testati più antenati evolutivi dell’uomo dichiarati e si trova anche che contengono carbonio-14, si verificherà una grande rivoluzione scientifica e migliaia di libri di testo diventeranno obsoleti”. – Walter T. Brown, In the Beginning (1989), p. 95.
Questa dichiarazione ci dice questo: 1- La costosissima macchina per spettrometro di massa conta effettivamente gli atomi C-14 e fornisce totali più accurati. 2- Ogni campione organico ha alcuni atomi di radiocarbonio, quindi nessuno ha più di qualche migliaio di anni. 3- I più antichi resti scheletrici nell’emisfero occidentale sono stati datati con questo metodo e si è scoperto che aveva solo circa 5.000 anni.
Il problema è che quando questi risultati vengono diffusi, si scontrano con l’assioma evoluzionista, che afferma che l’uomo ha circa 200.000 anni e deriva da ominidi vissuti in epoche più remote. Pertanto questi risultati vengono scartati a priori, perchè metterebbero in dubbio la teoria evoluzionistica degli esseri umani. Il problema pertanto è la forma mentale che ha dominato lo studio dei fossili da circa 150 anni fino ad oggi.
Tutto ciò  dimostra che l’umanità non si è evoluta da ominidi, ma dimostra solo che sono state ritrovate parti di ossa, a volte di scimmie e a volte di esseri umani.
Gli antropologi sostengono che l’uomo discese da un antenato sconosciuto e Darwin disse che era una scimmia. Se discendiamo da una scimmia, perchè abbiamo un numero diverso di vertebre nelle ossa posteriori rispetto alle scimmie? Perchè la nostra capacità cranica è totalmente diversa? E, soprattutto, perchè il nostro DNA è nettamente diverso da quello delle scimmie, e da tutte le specie di fauna selvatica? (7)
Gli evluzionisti dicono di aver trovato le ossa dei nostri antenati ominidi. Ma non è stato trovato nessuno scheletro completo. Solo resti di crani e qualche frammento di femori. Invece dovrebbero esserci milioni di ossa, se i nostri antenati avessero vissuto per centinaia di migliaia di anni prima di noi.
La conclusione è che tutti quei resti di ossa sono solo ossa di scimmia o ossa umane, e nessuna di quelle ossa indica con chiarezza una forma di transizione dalla quale si siano potuti evolvere gli esseri umani.
Yuri Leveratto
Note:
1-https://scholar.google.com/citations?user=nH_xoD8AAAAJ&hl=en
2-Mehlert : Evolution: Beyond the Realm of Real Science
3-Rightmire, G. Philip. The Evolution of Homo erectus: Comparative Anatomical Studies of an Extinct Human Species Cambridge University Press, 1993. ISBN 0-521-44998-7, ISBN 978-0-521-44998-4.
4-Roxanne Khamsi, Neanderthal DNA illuminates split with humans, su newscientist.com, 11 ottobre 2006.
5-Michael Shermer, Our Neandertal Brethren: Why They Were Not a Separate Species, su scientificamerican.com,
6-https://yurileveratto2.blogspot.com/2015/08/i-metodi-di-datazione-inaccurati-usati.html
7-https://answersingenesis.org/genetics/dna-similarities/differences-between-chimp-and-human-dna-recalculated/
Bibliografia:
L’articolo è tratto in larga parte dal libro “Evolution Handbook”, di Vance Ferrel. (Cap. 13).
Immagine:
Resti di ossa trovati a Giava nel 1891, (attribuiti al Pithecanthropus erectus) dai quali poi si è creata la teoria dell’homo erectus.

Spirale della morte citrato


Michael Behe

Darwin Devolves

Il biologo Richard Lenski della Michigan State University e collaboratori hanno appena pubblicato un nuovo fantastico articolo sulla rivista  eLife . 1  Chiunque desideri vedere un esempio cristallino delle difficoltà intrinseche, inevitabili e fatali che lo stesso  meccanismo darwiniano  pone per un’evoluzione non guidata dovrebbe leggerlo attentamente.

L’articolo riguarda l’ulteriore evoluzione di un ceppo mutante ampiamente discusso del batterio  E. coli  scoperto nel corso dell’esperimento di evoluzione a lungo termine di Lenski (LTEE). Il LTEE è il suo progetto lungo più di tre decenni in cui a  E. coli è  stato permesso di crescere continuamente in boccette da laboratorio semplicemente per osservare come si sarebbe evoluto. 2  Come ho scritto prima, quasi tutte le  mutazioni benefiche  che sono state scoperte si sono diffuse attraverso le popolazioni di batteri nel LTEE erano quelle che hanno  smussato  i geni preesistenti (diminuendo la loro precedente attività biochimica) o li hanno completamente  rotti  . 3

Un’eccezione interessante?

Sembrava tuttavia esserci un’eccezione interessante. 4  Una mattina dopo oltre 30.000 generazioni di crescita batterica, una fiasca di  E. coli  (su 12 boccette separate che Lenski mantenne per il confronto e per il bene della replicazione) sembrava più torbida delle altre 11 boccette. Ciò indicava che nel brodo nutritivo erano cresciuti sostanzialmente più batteri del solito. Dopo un duro lavoro di laboratorio, il gruppo di Lenski ha mostrato che una regione del prodigioso DNA del batterio che era vicino a un gene che codifica per un trasportatore di citrato (cioè una proteina il cui compito è di portare nella cellula citrato disciolto esterno; il citrato è un sostanza chimica comune che le cellule metabolizzano) aveva duplicato. 5 La mutazione della duplicazione posizionava la regione di controllo di un gene diverso vicino a quella del trasportatore di citrato.

Ecco perché questo ha aiutato. Il regolatore naturale del gene trasportatore di citrato provoca la disattivazione del gene ogni volta che l’ossigeno è presente, poiché si trovava nelle normali condizioni di crescita del laboratorio presso la MSU. Il secondo regolatore, tuttavia, consente di attivare il gene che controlla in presenza di ossigeno. La mutazione che ha posto una copia del regolatore del secondo gene vicino al gene citrato ha poi permesso al gene citrato di essere attivato anche in presenza di ossigeno. Poiché a fini tecnici c’era molto citrato disciolto nel brodo nutritivo, il mutante  E. coli  poteva importare e metabolizzare (“mangiare”) il citrato, che non era disponibile per i non mutanti. Con tutto quel cibo in più, il mutante è cresciuto come un matto, superando rapidamente i non mutanti.

Il risultato del romanzo fu ampiamente riportato e fu ipotizzata la congettura che forse il mutante stava per formare una nuova specie. 6  Come ho scritto in  Darwin Devolves , tuttavia, altri risultati genetici, molto più inquietanti, avrebbero dovuto mitigare qualsiasi ottimismo. Ad esempio, il mutante citrato aveva accumulato molte delle stesse mutazioni benefiche ma degradative che si erano precedentemente diffuse nella popolazione – la nuova mutazione non poteva, non poteva, ripristinarle. E in seguito i lavori hanno mostrato che nel mutante erano stati selezionati molti più geni rotti, apparentemente per aiutarlo a metabolizzare il citrato in modo più efficiente. 3

Un cucciolo malato

Il nuovo documento ora riporta 2.500 generazioni di ulteriore evoluzione del mutante citrato, in mezzi nutritivi che contengono solo citrato o citrato più glucosio (come per le generazioni precedenti). Come sempre con il laboratorio Lenski, la ricerca è ben eseguita. Ma l’ E. Coli  risultante  è un cucciolo malato. All’interno dell’articolo riportano che “Lo spettro delle mutazioni identificate nei cloni evoluti era dominato da variazioni strutturali, inclusi inserimenti, eliminazioni e trasposizioni di elementi mobili”. Tutti questi sono estremamente probabilità di rompere o degradare i geni. Decine di altri geni andarono persi. Il mutante citrato lanciò informazioni genetiche con abbandono insensato per un vantaggio a breve termine.

In un risultato particolarmente significativo, gli autori “hanno scoperto per caso prove di morte cellulare sostanziale nelle colture di una Cit + clone campionato dal … LTEE a 50.000 generazioni. ” In altre parole, quelle mutazioni casuali iniziali “benefiche” di citrato che erano state sequestrate dalla selezione naturale decine di migliaia di generazioni prima avevano portato a una spirale mortale. Il tasso di mortalità dell’antenato del LTEE era ~ 10 percento; dopo 33.000 generazioni era ~ 30 percento; dopo 50.000, ~ 40 percento. Per la serie più recente di esperimenti, il tasso di mortalità variava per diversi ceppi di cellule in diversi media, ma superava il 50 percento per alcune linee cellulari in un ambiente a solo citrato. In effetti, gli autori hanno identificato una serie di mutazioni – ancora una volta, quasi certamente degradative – nei geni per il metabolismo degli acidi grassi che, scrivono con ammirevole distacco, “suggeriscono l’adattamento alla ricerca di cellule morte e morte”.

Il E. coli  degradato  stava mangiando i suoi morti.

Lezioni da disegnare

Consentitemi di sottolineare: l’  unico  risultato dell’esperimento di evoluzione di E. coli di  oltre cinquant’anni di generazione  che a prima vista sembrava  addirittura  arrossire come se avesse un po ‘di potenziale per produrre un nuovo percorso nel batterio ha portato invece a una devoluzione spettacolare  . Come Lenski e coautori hanno scritto in  Science  nel 2019 nella loro rassegna sprezzante di  Darwin Devolves (che si è concentrato fortemente sul chiaro degrado che si sta verificando nel corso del LTEE): 7

Esistono davvero molti esempi di mutazioni con perdita di funzione che sono vantaggiose, ma Behe ​​è selettivo nei suoi esempi. Dedica la parte migliore del capitolo 7 alla discussione di un esperimento di 65.000 generazioni di  Escherichia coli  , sottolineando le molte mutazioni che sono sorte in quella funzione degradata – una modalità prevista di adattamento a un semplice ambiente di laboratorio, tra l’altro – mentre respinge le funzioni migliorate e ne deride una nuovo come un “baraccone”. (Informativa completa: i risultati in questione sono stati pubblicati dal coautore Richard Lenski.)

La “nuova funzione” era la mutazione del citrato. L’avevo definito uno “spettacolo collaterale” in  Darwin Devolves  proprio perché l’  E. Coli  dell’LTEE stava accumulando mutazioni degradative molto più velocemente di qualsiasi altra mutazione che potesse essere definita carità costruttiva: 3

Per quanto interessante, l’ambigua mutazione del citrato che ha dato il via all’hoopla è uno spettacolo secondario. La lezione estremamente importante e quasi completamente inosservata è che i geni vengono degradati a destra e a sinistra, sia quando avvantaggiano direttamente i batteri sia quando lo fanno indirettamente a sostegno di un’altra mutazione. La mutazione occasionale, particolarmente evidente della modifica della funzione o del guadagno di FCT non può invertire la tendenza di quelli dannosi e di perdita di FCT.

Più lavoro evolutivo molecolare arriva, più la conclusione di cui sopra diventa un semplice truismo.

Una grande forza

Nel loro nuovo articolo il gruppo Lenski sottolinea giustamente la grande forza del suo sistema evolutivo sperimentale. 1

Raramente è possibile esaminare l’evoluzione in azione mentre gli organismi invadono, colonizzano e si adattano a una nuova nicchia in natura, specialmente con repliche in evoluzione indipendente e controllo delle popolazioni. In questo studio, abbiamo studiato come le   varianti di E. coli con la nuova capacità di crescere aerobicamente sul citrato si adattano a un nuovo ambiente di risorse a base di citrato in laboratorio.

Esattamente. Ciò significa che il LTEE ci fornisce la nostra visione più chiara degli effetti generali del meccanismo di Darwin, che continua a funzionare indipendentemente da quali altri processi potrebbero anche verificarsi (ti sto guardando, sintesi evolutiva estesa), indipendentemente dal fatto che un organismo sia in un laboratorio o in natura, non importa quale tipo di organismo – microbo, pianta o animale – sia soggetto alla sua tenera cura. Quindi, grazie al gruppo Lenski, sappiamo che la devoluzione è  implacabile  ,  mai resti. In tempi buoni e cattivi, se un cambiamento in una specie potrebbe aiutarla ad adattarsi più da vicino al suo ambiente, le mutazioni degradative arriveranno molto più rapidamente per offrire il loro aiuto. E, naturalmente, sotto pressione selettiva una specie non ha altra scelta se non quella di accettarne di utili, anche se questo alla fine porta alla specie a languire. Grazie in gran parte all’ottimo lavoro svolto nel corso di decenni nello Stato del Michigan, possiamo ora essere certi che, come l’ E. Coli che mangia citrati  , come spiegazione delle grandi caratteristiche della vita la stessa teoria di Darwin si trova in una spirale mortale.

Riferimenti

  1. Blount, Z., et al. (2020). “Evoluzione genomica e fenotipica di  Escherichia coli  in un nuovo ambiente di risorse a solo citrato.” eLife  9: e55414.
  2. Lenski, RE (2017). “Convergenza e divergenza in un esperimento a lungo termine con i batteri.” The American Naturalist  190: S57-S68.
  3. Behe, MJ (2019). Darwin devolve: la nuova scienza sul DNA che sfida l’evoluzione . New York, New York, HarperOne, Ch. 7.
  4. Blount, ZD, CZ Borland e RE Lenski (2008). “La contingenza storica e l’evoluzione di un’innovazione chiave in una popolazione sperimentale  dell’Escherichia coli .” Proc. Natl. Acad. Sci. USA  105: 7899-7906.
  5. Blount, ZD, et al. (2012). “Analisi genomica di un’innovazione chiave in una popolazione sperimentale di  Escherichia coli  .” Natura  489: 513-518.
  6. Pennisi, E. (2013). “L’uomo che ha imbottigliato l’evoluzione.” Science  342: 790-793.
  7. Lents, NH, SJ Swamidass e RE Lenski (2019). “La fine dell’evoluzione?” Scienza  363: 590-590.

Foto: Richard Lenski, di Zachary Blount [ CC BY-SA 4.0 ], da Wikimedia Commons .

 

Tratto da Evolutionews