Neodarwinismo: la montagna che partorisce topolini


Di Enzo Pennetta

Gli esperimenti che vengono portati a conferma della teoria neodarwiniana hanno la caratteristica di essere molto limitati nei risultati.

 In nessun caso si osservano novità che vadano oltre la microevoluzione.

 

Questo è il caso del modello IAD (Innovazione – Amplificazione – Divergenza)

.

Dopo il caso della microevoluzione di E. coli verificatosi negli esperimenti di Lenski e di cui si è ampiamente parlato su CS– Escherichia Coli: è vera evoluzione? (prima parte)Escherichia Coli: è vera evoluzione? (seconda parte), siamo nuovamente davanti ad un meccanismo verificato di microevoluzione che però non porta alla produzione di nuovi geni e nuove proteine e che quindi non apre alla possibilità di intravedere meccanismi macroevolutivi.

 L’occasione questa volta è offerta da un articolo sul modello IAD pubblicato su PubMed: “Real-time evolution of new genes by innovation, amplification, and divergence“, e ripreso da Pikaia il 14 novembre  2012 in Un nuovo modello per l’evoluzione di nuovi geni, di Michele Bellone, da cui traiamo qualche passaggio:

L’idea alla base di questo modello è la seguente: immaginiamo un gene ancestrale che abbia anche una debole attività secondaria (innovazione). Immaginiamo ora che un cambiamento del contesto ambientale renda benefico questo tratto secondario; favorito dalla pressione selettiva, il gene vedrebbe aumentare il suo “dosaggio”, arrivando ad avere due o più copie di sé nel genoma (amplificazione). L’aumento del numero di copie da un lato consentirebbe di “assorbire” meglio eventuali mutazioni negative, mentre dall’altro offrirebbe un maggior numero di possibili bersagli per mutazioni benefiche. Sarà proprio l’accumulo di queste mutazioni benefiche a rendere diverse fra di loro le copie del gene ancestrale (divergenza) fino ad arrivare alla formazione di un nuovo gene, qualora una di tali copie perdesse la sua funzione un tempo principale e conservando le modifiche acquisite in seguito all’evento amplificativo. 

A ben vedere il modello IAD (Innovazione – Amplificazione – Divergenza) non è molto lontano dalle tre fasi proposte per l’esperimento di Lenski (Potenziamento – Attualizzazione – Perfezionamento), al di là del numero di fasi, abbiamo in comune l’aumento del numero di copie (Amplificazione = Perfezionamento) e la presenza di una o più mutazioni (Divergenza = Attualizzazione e Potenziamento).

La differenza è nel fatto che nel modello IAD le mutazioni sono ipotizzate e non constatate come nel caso dell’esperimento di Lenski, quello da cui infatti si parte è una debole attività secondaria già presente (Innovazione) espressa con un termine che fra l’altro è fuorviante, infatti la mutazione è supposta nel passato e non vi è alcuna innovazione osservata.

Siamo dunque in presenza di un modello tutto da verificare, una mera ipotesi. E per supportarla viene proposto il caso di Salmonella enterica, un batterio che ha appunto la caratteristica di avere una debole attività secondaria, sempre come riferito nell’articolo su Pikaia:

Per testare il modello da loro proposto, i ricercatori hanno studiato un enzima responsabile della biosintesi dell’istidina (HisA) in un batterio, Salmonella enterica, e hanno individuato un mutante per questo gene dotato anche di una debole attività di sintesi del triptofano (TrpF). Seguendo l’attività di questo gene bifunzionale nel corso di 3000 generazioni e in diverse condizioni nutritive, i ricercatori non solo hanno registrato un vertiginoso aumento della sua espressione ma hanno anche osservato la comparsa di geni che, originati da esso in seguito a duplicazione, si sono poi specializzati, perdendo l’attività HisA e conservando la TrpF o viceversa.

In pratica, erano diventati nuovi geni, diversi dal mutante ancestrale da cui provenivano, confermando così il modello IAD. 

Esiste dunque un gene che ha una duplice funzione, in seguito per selezione artificiale viene isolata una sua variante che ha perso una delle due funzioni originarie, non sembra che si possa quindi parlare propriamente di “nuovi geni”. 

Siamo quindi, come nel caso dell’Escherichia coli di Lenski, davanti ad una perdita di funzione, ad una manomissione di un meccanismo e non ad una nuova funzione.

L’ennesimo caso di microevoluzione insomma, ma che viene spacciato come unun grande contributo alla conoscenza dei meccanismi alla base dell’origine delle novità evolutive“.

Ma onestamente non si vede nessun “grande contributo”, di grande c’è solo la montagna del neodarwinismo che partorisce topolini.

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